Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні дані про патогенез виникнення артеріальної гіпертензії у хворих на хронічний пієлонефрит. Подано характеристику основних принципів лікування ренопаренхіматозної гіпертензії інгібіторами ангіотензинперетворювального фермента.

Установлено частоти генотипів AA, AC, CC і алелей A і C поліморфного гена A1166C рецептора ангіотензину II першого типу в групі з 41 здорових чоловіків з нормальним артеріальним тиском (АТ) і 83 хворих на есенційну гіпертензію (ЕГ). У здорових осіб частоти генотипів та алелей були такими: AA в 51 %, AC у 34 %, CC у 15 %, алель A у 68 % і C - у 32 %. У хворих на ЕГ знайдено більшу частоту генотипів CC (27 %, <$E roman p~<<~0,05>) та AC (53 %, <$E roman p~<<~0,01>) у разі зменшення частоти генотипу AA (20 %, <$E roman p~<<~0,05>). Тяжкість перебігу ЕГ асоційована у 85 % з наявністю алеля C. Ефективність монотерапії ЕГ блокатором AT1P кандесартаном є вищою за наявності алеля A. Одержані дані вказують на доцільність визначення поліморфізму гена AT1P для виділення груп ризику, діагностики, диференційованого застосування блокаторів рецепторів ангіотензину II і прогнозу ЕГ.

Експериментальні та клінічні дослідження поліморфізму пероксисом проліфератор-активуючих рецепторів (ППАР) аргументують на користь важливої ролі ППАР у розвитку атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету ІІ типу.

Оценено значение оксидативного стресса у 55-ти пациентов гипертонической болезнью I - II стадии с II - III степенью артериальной гипертензии (АГ). Установлено, что прогрессирование АГ и эндотелиальной дисфункции у больных гипертонической болезнью сопровождается усилением процессов спонтанной и перекись-индуцированной хемилюминесценции сыворотки крови.

З метою вивчення розповсюдженості, механізмів формування і факторів, що впливають на виникнення артеріальної гіпертензії (АГ), було проведено ретроспективне дослідження у АР Крим у 2004 р. У дослідженні брали участь 2 500 чоловіків і жінок у віці 20-ти - 84-х років, українсько-російської та кримсько-татарської етнічних груп. У аналіз було включено дані, одержані у 1989 р. під час дослідження тієї ж вибірки українсько-російської популяції. Показано, що з віком наростає частота АГ. Жінки як українсько-російської, так і кримсько-татарської етнічних груп хворіють на АГ частіше чоловіків. У українсько-російської популяції частота АГ вища, ніж у кримсько-татарської етнічної групи. Максимум захворюваності на АГ у українсько-російської популяції настає на 10 років раніше, ніж у кримсько-татарської етнічної групи. Під час дослідження тієї ж вибірки українсько-російської популяції 1989 р. частота АГ в усіх вікових групах була значно нижчою.

Проведена оценка телосложения у 345 больных с артериальной гипертензией (АГ) (126 мужчин и 219 женщин). Контрольную группу составили 454 (267 мужчин и 187 женщин) практически здоровых индивидуумов, идентичных больным по возрасту и этнической принадлежности. Соматотипы определяли по схеме Heath - Carter. У большинства больных мужчин преобладало эндомезоморфное, а у женщин - мезоморфноэндоморфное телосложение. При АГ наблюдалось нарушение распределения групп соматотипов: у мужчин по сравнению с контролем преобладают группы эндоморфов, у женщин - мезоморфов. Установлена взаимосвязь заболеваемости АГ от выраженности ведущего показателя соматотипа: чем выше балл этого показателя, тем больше показатель относительной заболеваемости. Полученные результаты расширяют представление о значении телосложения в патогенезе АГ и могут стать базой для разработки новых методов профилактики и лечения этого заболевания.

Frequency of A and C alleles of the polymorphic gene (A1166C) of first type angiotension II receptor in healthy men of Poltava region was 68 % and 32 % accordingly, the AA, AC and CC genotypes made up 51 %, 34 % and 15 % correspondingly. The patients with essential hypertension had the following figures: 44 % and 56 %; 23 %, 52 % and 25 % accordingly. The presence of C allele has been established to lead to more severe course and an early development of essential hypertension. Candesartan monotherapy is more effective for treatment patients having C allele.

Обстежено 802 хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) з Раздольнинського та Судакського районів АР Крим, яких розподілено на вікові групи 20 - 29, 30 - 39, 40 - 49, 50 - 59, 60 - 69, 70 і старше років. Одержані дані свідчать про зростання з віком частоти виявлення АГ, причому більшою мірою в російсько-українській популяції у порівнянні з кримсько-татарською. У старших вікових групах (50 років і старші) зростання частоти реєстрації АГ здійснюється за рахунок головним чином ізольованої систолічної гіпертензії. У похилому віці зростає відсоток хворих з помірною та важкою формами АГ. Темпи вікового зростання артеріального тиску виражені більшою мірою у жінок, а також у осіб російсько-української популяції.

Проаналізовано захворюваності на гіпертонічну хворобу серед працівників заводу "Запоріжсталь". Запропоновано шляхи до зниження поширеності гіпертонічної хвороби серед працівників заводу, що полягають у виявленні захворювання на ранніх стадіях і визначенні генетичних маркерів схильності.

У 119-ти чоловіків віком 18 - 35 років з нормальним, високим нормальним АТ та артеріальною гіпертензією (АГ) I ступеня вивчено активність NO-синтази еритроцитів та ендотелійзалежну вазодилатацію (ЕЗВД) плечової артерії залежно від успадкованої схильності до гіпертонічної хвороби (УСГХ) та оцінено їх вплив на параметри добового моніторування AT (ДМАТ). Одержано дані, що зниження активності NO-синтази еритроцитів та УЗВД є ініціальними механізмами підвищення AT у молодих чоловіків. Порушення функції ендотелію (ФЕ) найбільше виражені у разі поєднання кількох чинників ризику. У пацієнтів залежно від УСГХ виявлено відмінності в параметрах ДМАТ. У пацієнтів з УСГХ підвищення АТ характеризувалося більшою стійкістю, частіше асоціювалося з порушенням добового профілю АТ, підвищенням пульсового АТ та більшими значеннями швидкості й величини ранкового підвищення АТ. Ці зміни мали високий ступінь залежності від порушень ФЕ як за високого нормального АТ, так і за АГ I ступеня у пацієнтів з УСГХ. Порушення ФЕ та її вплив на параметри ДМАТ у пацієнтів без УСГХ мали значення тільки за АГ I ступеня. Виявлені відмінності можна використати як додаткові критерії обстеження молодих пацієнтів для розробки патогенетично обгрунтованої програми профілактики розвитку та прогресування гіпертензії.

Проведено комплексне вивчення взаємозв'язків між рівнем циркулюючого B-натрійуректичного пептиду (ВНП) та поліморфізмом гена рецептора ангіотензину II I типу (АТІР), а також між функцією ендотелію та станом системної внутрішньої серцевої гемодинаміки у здорових осіб та у хворих на неускладнену гіпертонічну хворобу (ГХ). Уперше для субпопуляції на Вінничині встановлено, що серед практично здорових чоловіків у розподілі генотипів і алелей гена рецептора ангіотензину II I типу переважають генотип AA та алель A. Визначено, що такі чоловіки, які є носіями алелі C, мають генетично зумовлені структурно-функціональні особливості серця у вигляді більшої товщини стінок і маси міокарда лівого шлуночка на відміну від осіб гомозигот по алелі A. Серед носіїв алелі C зареєстровано певне функціональне напруження у роботі серця, що може впливати на формування серцево-судинної системи загалом. Установлено, що носійство генотипів AC та CC рецептора ангіотензину II I-го типу асоційовано з достовірно більшим ризиком розвитку ГХ у чоловіків - мешканців Вінниччини. Виявлено, що у носіїв генотипів АС і СС рецептора ангіотензину II I типу у процесі перебігу ГХ вже на першій стадії захворювання патологічні зміни у стані серця та судинного ендотелію більш значні, ніж у носіїв генотипу AA. Показано, що рівень ВНП у плазмі крові зазначених хворих зростає, переважно, у взаємозв'язку з розвитком у них діастолічної дисфункції. Розроблено методику, яка дозволяє орієнтовно визначити структурну організацію гена АТІР у осіб, здорових і хворих на ГХ. Для таких хворих запропоновано межовий рівень ВНП з метою допоміжної діагностики діастолічної дисфункції лівого

У огляді зазначено, що пероксисом проліфератор-активуючі рецептори - це ядерні транскрипційні чинники, активація яких пов'язана з декількома фізіологічними шляхами, зокрема із запаленням. Стверджено, що атеросклероз, есенціальна артеріальна гіпертензія і хронічне обструктивне захворювання легень - це певні приклади хронічного запалення у відповідь на дисліпідемію та інші чинники ризику.

У ході обстеження кримсько-татарського та російсько-українського населення Судакського (502 чол.) і Роздольнинського (300 чол.) районів АР Крим зареєстровано зростання рівня артеріального тиску (АТ) в обох популяціях у віці 50 років і старше, причому темпи його вікового підвищення більш виражені в російсько-українській популяції. Показано, що надмірна маса тіла виступає істотним чинником зростання АТ, в більшій мірі систолічного та пульсового, незалежно від етнічної належності. Більш виражене зростання з віком АТ у порівнянні з кримсько-татарською популяцією) зумовлено нераціональним типом харчування в російсько-українській популяції (висока енергоємність, підвищене споживання насичених жирів, простих сахаридів, хлориду натрію, алкоголю). Таким чином, національно-етнічні відмінності поширеності артеріальної гіпертензії та її чинників ризику значною мірою опосередковані типом харчування і надмірною масою тіла.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р694.54-99 + Р410.030-1

Рубрики:

Операції на нирках і ниркових лоханках

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена активность индуктора апоптоза - sFasL у больных с артериальной гипертензией (АГ). Полученные результаты свидетельствуют о возможном вовлечении Fas-медиированного апоптоза в патогенез АГ и развитие сердечной дисфункции. Циркулирующий sFasL может играть важную роль как маркер патофизиологических состояний, связанных с апоптозом при АГ.

Досліджено механізми розвитку дисфункції ендотелію у чоловіків молодого віку з різним рівнем артеріального тиску (АТ). Встановлено однакову частоту порушення функції ендотелію у чоловіків молодого віку з високим нормальним рівнем АТ та артеріальної гіпертензії (АГ) І ступеня, не зважаючи на малий термін підвищення АТ. Виявлено, що порушення функціонального стану ендотелію асоціюється з наявністю хронічної інфікованості Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барр у молодому віці. Встановлено наявність зв'язку рівня АТ з хронічним інфікуванням Chlamydia pneumoniae, вірусом простого герпесу, цитомегаловірусом та вірусом Епштейна-Барр у молодих чоловіків на етапі становлення АГ. Доведено, що хронічне інфікування може бути додатковим фактором ризику порушення функціонального стану ендотелію та підвищення АТ у молодому віці. Виявлено, що основними чинниками ендотеліальної дисфункції є наявність хронічного внутрішньоклітинного інфікування, стан перекисного окиснення ліпідів і запалення.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: РА351629 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены механизмы радикальной природы инициации и прогрессирования дисфункции сосудов как патогенетической основы развития артериальной гипертензии. Охарактеризованы основные источники радикальных форм кислорода (РФК) и оксида азота в стенке сосудов: митохондрии, нейтрофилы, синтазы оксида азота, ксантиноксидоредуктаза. Описаны эффекты, вызванные РФК в стенке сосудов, проявляющиеся в форме воспаления, ангиогенеза, ремоделирования межклеточного матрикса, апоптоза.

Проанализированы факторы риска, которые провоцируют развитие эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии (АГ). Наиболее важные вазоконстрикторные и вазодилятирующие эффекты зависят от уровня эндотелина I, тромбоксана А2, оксида азота и простациклина. Проанализировано влияние ожирения и гиперхолестеринемии на протекание АГ. При этом констатировано, что влияние этих факторов риска не всегда коррелирует с клиническими особенностями и степенью нарушения эндотелиальной функции.

Наведено результати дослідження порушень ліпідного обміну у разі симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертонії (АГ). Доведено, що порушення ліпідного обміну зустрічаються більш ніж у половини хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН). У цьому випадку характерними змінами ліпідних показників було підвищення рівня загального холестерину, загального тригліцериду, холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і коефіцієнта атерогенності на тлі зниження рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Також було визначено збільшення коефіцієнта співвідношення ЛПНЩ/ЛПВЩ, що свідчить про збільшення активності окиснення ліпідів, яке, в свою чергу, створює умови для формування атеросклеротичних змін у судинах у хворих з нефрогенною симптоматичною АГ.