The fish products are sources of high biological value proteins, of several salts, vitamins so being a valid alternative way to animal foods; fish is rich of essential polynsatured fat acids as preventing factors of some diseases as ateriosclerosis and heart ache. The aim of research was to yield a new mean for the fish freshness monitoring basing on the modification suffered by fish after his death. As monitored signals of the proposed "electrochemical tongue" we assumed common index as such as hypoxanthine or phenols concentration, both measured using proper biosensors and other ones such as redox potential, pH, and the antioxidant capacity measured by an enzymatic amperometric biosensor or by cyclic voltammetry. Considering the simplicity of the proposed analysis, the handiness and portability of the instrumental tools used for the electrochemical tongue so permitting in situ determinations and overall the reliability of the system, verified by the comparison with other traditional methods, it seems reasonable to assign a future to the present proposal. All the signals have allowed us to define the safety ranges and the limit values both by simple analysis and by low cost sensors.

Клінічні дослідження специфічних антитромботичних препаратів показали реальну можливість зниження частоти судинних ускладнень у пацієнтів групи високого ризику, тому чітке розуміння результатів цих досліджень є ключовим моментом успішного лікування хворих на атеротромбоз і мінімізації ризику розвитку його ускладнень.

Наведено результати визначення частоти <$E roman {T sup -786~symbol О~C}>-поліморфізму промотору гена ендотеліальної NO-синтази (eNOS) у 325 хворих із гострим коронарним синдромом і 104 практично здорових осіб та далі про вплив вказаного поліморфізму на розвиток реактивної гіперемії та жорсткість судинної стінки. Встановлено, що співвідношення гомозиготних носіїв генотипу Т/Т, гетерозигот із генотипом Т/С і гомозиготних носіїв генотипу С/С становить 42,5, 41,2 та 16,3 % відповідно (в контролі - 40,4, 53,8 та 5,8 %; Р << 0,01 за <$E chi sup 2>-критерієм). Більш високий ступінь приросту діаметра плечової артерії встановлений у хворих з генотипом Т/Т. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі на ділянках каротидно-променевої та каротидно-стегнової артерії також залежить від генотипу хворого. Таким чином, отримані результати свідчать про суттєвий вплив <$E roman {T sup -786~symbol О~C}>-поліморфізму промотору гена eNOS на інтегральні параметри функціонального стану артеріальних судин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено дані літературних джерел щодо сучасних поглядів на фітотерапію атеросклерозу. Акцентовано увагу на недоліках терапії препаратами синтетичного походження, обумовлених необхідністю тривалого застосування, наявністю побічних ефектів і високою вартістю. Проаналізовано науково-клінічну літературу, що містить відомості щодо місця фітотерапії у лікуванні проявів атеросклерозу, перевагою якої є можливість корекції побічних ефектів, індукованих синтетичними препаратами та широкий спектр фармакологічної активності рослин і зборів, що надає можливість комплексного підходу до лікування атеросклерозу.

Обобщены данные литературных источников о современных взглядах на фитотерапию атеросклероза. Акцентировано внимание на недостатках терапии препаратами синтетического происхождения, обусловленных необходимостью длительного применения, наличием побочных эффектов и высокой стоимостью. Анализирована научно-клиническая литература, содержащая сведения о месте фитотерапии в лечении проявлений атеросклероза, преимуществом которой является возможность коррекции побочных эффектов, индуцированных синтетическими препаратами и широкий спектр фармакологической активности растений и сборов, что дает возможность комплексного подхода к лечению атеросклероза.

Изучены изменения продольной кинетики правого желудочка (ПЖ) в ответ на диастолическую дисфункцию левого желудочка и вторичную легочную гипертензию при тяжелом аортальном стенозе (АС) с помощью метода тканевой импульсной допплерографии (ТИД). Обследовали 14 больных АС (средний возраст <$E 62,0~symbol С~6,7> года). Проводили ультразвуковое исследование сердца с определением ТИД-показателей, характеризующих как систолическую, так и диастолическую кинетику ПЖ. У всех больных выявлен тяжелый АС с площадью отверстия <$E 0,7~symbol С~0,04~roman см sup 2>, систолическим градиентом давления <$E 67,0~symbol С~2,8> мм рт. ст. и индексом массы левого желудочка (ЛЖ) <$E 174,0~symbol С~7,2~roman {г "/" м} sup 2>. Анализ продольной кинетики ПЖ выявил в первую очередь значительные изменения его диастолической функции: по сравнению с контрольной группой выше скорость предсердного движения (<$E 0,26~symbol С~0,012> м/с), низкое соотношение Em/Am (<$E 0,69~symbol С~0,052>), увеличенное время раннедиастолического замедления (<$E 129,0~symbol С~8,5> м/с), удлиненное изоволюмическое расслабление (<$E 72,0~symbol С~7,4> м/с). Корреляционный анализ показал, что из всех показателей тяжести АС только индекс массы ЛЖ обратно коррелирует с величиной Em/Am (r = -0,68; <$E roman p~<<~0,01>). Метод ТИД обладает высокой чувствительностью для оценки расстройств расслабления ПЖ, обусловленных патологией левых отделов сердца. У больных тяжелым АС возникают глубокие нарушения диастолической функции миокарда ПЖ, выраженность которых зависит от массы миокарда ЛЖ.

Вперше встановлено особливості патогенезу атеросклерозу (АС) ураження судин у хворих на ревматоїдний артрит (РА) з наявністю метаболічного синдрому (МС). Вперше виявлено патогенетичний зв'язок між рівнем інсулінорезистентності (ІР) і проатерогенними змінами ліпідного профілю крові, показниками ПОЛ, ендотеліальною дисфункцією, рівнем лептин, адипонектин у пацієнтів з РА залежно від наявності МС і прогресування ІР на фоні системного запалення. Виявлено відсутність позитивного впливу базисної терапії на рівень ІР і дисліпідемії у пацієнтів з РА. Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування в комплексі лікування хворих на РА з наявністю МС та АС ураження судин аторвастатину, який виявляє не тільки гіполіпідемічний, але також і протизапальний та інсуліносенситизувальний ефекти.

Встановлено закономірність між змінами показників стану сполучної тканини (оксипроліну, тирозину, гексозамінів, гексуронової кислоти, сумарних глікозаміногліканів (ГАГ) та їх фракцій - хондроітинсульфату (X-S), гепарансульфату, гіалуронової кислоти) у тканині аорти й показниками запалення (швидкістю осідання еритроцитів, глікопротеїнами, гексозами, серомукоїдами, сіаловими кислотами, X-S та сумарних ГАГ, середньомолекулярних пептидів, інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-6, дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду, шифових основ у крові (сироватці), а також показниками функціональної активності клітин крові (нейтрофілів, лімфоцитів, еритроцитів) у разі аневризми аорти з загрозою розриву, атеросклерозу та синдрому Леріша. Дані взаємозв'язки підтверджено математично за допомогою кореляційного аналізу. Наведено комплексну біохімічну характеристику стану стінки аорти у разі аневризми аорти з загрозою розриву. Розроблено інтегральну схему спрямованості біохімічних показників у разі аневризми аорти з загрозою розриву. Встановлено біохімічні критерії розриву стінки аорти, що включають показники запалення, системи вільнорадикального окиснення в сироватці та клітинах крові. Наведено рекомендації щодо використання даних критеріїв для прогнозування розриву аорти у разі її аневризми.

Зазначено, що біохімічні аспекти патогенезу атеросклерозу, механізми формування характерних патологічних осередків у стінках аорти, що врешті решт можуть призвести до розриву стінки аорти, є надзвичайно складними стосовно вивчення стану екстрацелюлярного матриксу сполучної тканини аорти у разі аневризми аорти (АА) з загрозою розриву. Встановлено, що біохімічні зміни в екстрацелюлярному матриксі сполучної тканини стінки аорти у разі АА із загрозою розриву мають відмінності в різних ділянках аорти: у тканині гладкої ділянки спостерігається накопичення оксипроліну та значний зсув коефіцієнта оксипролін/тирозин. Подібним у тканині обох ділянок було зниження вмісту тирозину та гексуронових кислот.

Здійснено оцінку та зіставлення результатів систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка, центральної гемодинаміки у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім аортальним стенозом (АС) залежно від функціонального класу пацієнтів і величини трансаортального градієнта тиску. Доведено, що наявність супутнього АС обумовлює більшу частоту діастолічної дисфункції. Проведено дослідження залежності розвитку дегенеративного АС від порушень ліпідного обміну та імунних змін. Обгрунтовано доцільність використання інгібітора АПФ еналаприлу для лікування даної категорії хворих. Установлено, шо ступінь супутнього дегенеративного АС і характер діастолічного трансмітрального кровотоку є критеріями для вибору дози препарату.

Изучено влияние долгосрочной низкодозовой терапии аторвастатином 10 мг/сутки на суррогатные конечные точки, представленные маркерами каротидного атеросклероза, у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с умеренной гиперхолестеринемией. Обследовано 110 пациентов (возраст (<$E 55,7~symbol С~8,7>) года), у которых изучалось влияние терапии аторвастатином 10 мг в сутки на маркеры каротидного атеросклероза, представленные ТИМ общих и внутренних сонных артерий (ОСА и ВСА соответственно), на протяжении 2 лет наблюдения. Результаты исследования, оцененные с помощью таких суррогатных конечных точек как ТИМ ОСА и ВСА, продемонстрировали эффективность и безопасность длительной низкодозовой терапии ИБС при условии соблюдения пациентами высокого комплаенса.

У 110-ти пацієнтів вивчено вплив терапії з застосуванням аторвастатину 10 мг/добу на маркери каротинного аетросклерозу - товщину інтими-медії (ТІМ) й атеросклеротичних бляшок (АБ) упродовж 24-х місяців. Досліджено біоптати сонних і коронарних артерій (СА і КА), одержані на аутопсії 25-ти померлих від ІХС. Установлено предикатну роль ТІМ і АБ СА стосовно атеросклерозу КА у хворих на ІХС та взємозалежність змін ТІМ і АБ Са з рівнем прихильності пацієнтів з ІХС до терапії з використанням аторвастатину 10 мг/добу. За умови значної прихильності хворих на ІХС з помірною гіперхолестеринемією до даної терапії на базі аторвастатину 10 мг/добу за умов базової антиангінальної терапії впродовж 24-х мсяців відбувається зменшення ТІМ і гальмування росту АБ СА.

Рассмотрено обеспечение безопасности движения на железнодорожном транспорте путем повышения надежности человеческого фактора. Внедрение новых неинвазивных диагностических методов и маркеров атеросклероза, таких как доплеровская ультрасонография и толщина интимы - медии сонных артерий, позволит диагностировать субклинические формы атеросклероза и своевременно принять профилактические меры для снижения риска пароксизмальных состояний.

С целью изучения предикторной роли атеросклероза сонных артерий для атеросклероза коронарных артерий (КА) обследовано 45 мужчин в возрасте (<$E 57,1~symbol С~9,6>) лет. По критерию наличия (либо отсутствия) верифицированной ишемической болезни сердца (ИБС), по данным объективных методов обследования, все обследованные были включены в одну из двух групп: исследования (23 пациента) или контроля (22 пациента). Исследованы различия средних показателей ТИМ СА и диаметров атеросклеротических бляшек в данных группах. Также изучено наличие связи между средней и максимальной ТИМ СА и средним и максимальным процентом стеноза, между теми же показателями ТИМ СА и количеством стенозированных КА; между средним и максимальным диаметром атеросклеротических бляшек и теми же ангиографическими показателями. Выявлена ассоциация увеличенной ТИМ СА с ИБС с наличием общей, а не эквивалентной предикторной роли атеросклероза СА для атеросклероза КА.

Изучена взаимосвязь между характером атеросклеротического поражения каротидных артерий и развитием ишемического инсульта по данным ультразвуковой доплерографии. В основу работы вошли данные УЗИ и транскраниальной доплерографии. Показаны различные эхографические варианты атеросклеротических бляшек каротидных артерий, изучена их эмбологенность. Результаты исследований демонстрируют, что триплексная сонография - высокоинформативный метод диагностики атеросклеротического поражения каротидных и церебральных артерий. Ишемический инсульт может быть вызван как критическим стенозом и окклюзией каротидных артерий, так и умеренно выраженным стенозом.

Мета роботи - вивчення участі клітин запалення в атерогенезі на основі оцінки розповсюдженості та вираженості запальної клітинної інфільтрації в інтимі коронарних артерій при початкових атеросклеротичних ураженнях. Дослідження проведено на аутопсійному матеріалі 193 сегментів коронарних артерій пацієнтів чоловічої статі, які померли від різних форм ішемічної хвороби серця у віці 35 - 74 років. Встановлено, що структурно-метаболічні зміни ендотелію виявляють вже при відносно інтактних коронарних артеріях. Імунне запалення наявне при самих ранніх проявах атеросклеротичного ураження коронарних судин. Інтенсивність запальної клітинної інфільтрації інтими прямо пов'язана звираженістю атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Слабка і помірна клітинна інфільтрація лімфоцитами/макрофагами спостерігається у 33 % випадків I типу атеросклеротичного ураження. В ділянці ліпідних плям (II тип) - у 71 %, а при III тип - у 83 % випадків має місце інтенсивна і помірна запальна клітинна інфільтрація. У складі клітинної інфільтрації початкових проявів атеросклерозу коронарних судин лімфоцити переважають у 45 %, а макрофаги/моноцити - лише у 17 % випадків. Прогресування початкових форм атеросклерозу супроводжується зростанням концентрації в інтимі тучних клітин.

Вивчено роль аліментарного ліпідного фактора у розвитку найважливіших патогенетичних механізмів атеросклерозу - порушень метаболізму ліпідів, ліпопротеїнів (ЛП) та глюкози, активації системного запалення й оксидативного стресу, атерогенної та імуногенної модифікації ЛП крові. На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень установлено роль і механізми дії аліментаринх ліпідів як фактора розвитку системних порушень, які мають проатерогенну спрямованість і зумовлюють розвиток атеросклерозу. Установлено, що гостре ліпідне навантаження має самостійну проатерогенну дію, основою якої є активація системного запалення й оксидативного стресу з розвитком інсулінорезистентності (ІР) та модифікацією ЛП, головним чином - ліпопротеїнів дуже низької щільності. Показано, що у хворих на ішемічну хворобу серця, а також у кролів, яких тривалий час утримували на дієті, забагаченій ліпідами, різко знижується толерантність до екзогенних ліпідів, що зумовлює зростання патогенетичної значимості їх надлишкового споживання як фактора прогресування атеросклерозу та розвитку його клініних проявів.

Исследовано влияние острой и хронической алиментарной липидной нагрузок у кроликов на выраженность важнейших факторов атерогенеза. Установлено, что умеренная одноразовая острая липидная нагрузка даже у контрольных животных сопровождается транзиторным развитием реакции проатерогенной направленности, включающей изменения, характерные для диабетической дислипидемии, активацию системного воспаления и свободнорадикальных реакций, модификацию липопротеинов крови. Длительное содержание кроликов на обогащенной липидами диете приводило к развитию комплекса сдвигов, типичных для состояния инсулинорезистентности с характерными нарушениями обмена липидов и липопротеинов, возрастанием атерогенного потенциала крови, развитием системного воспаления и оксидантного стресса. Отмечено резкое снижение толерантности к липидам, и острая липидная нагрузка у этих животных сопровождалась в несколько раз более выраженными изменениями, чем у контрольних животных. Данные свидетельствуют, что избыточное потребление алиментарных липидов может приводить к развитию и резкой активации патогенетических факторов атеросклероза.

Определены характер нарушений обмена липидов и липопротеинов крови у больных с выраженными клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий, значимость гипертриглицеридемии как показателя этих нарушений, ее связь с другими важнейшими патогенетическими факторами атеросклероза - инсулинорезистентности, системного воспаления и оксидативного стресса, модификации липопротеинов крови. Определена также роль избыточного поступления алиментарных липидов в качестве фактора, инициирующего развитие гипертриглицеридемии с сопутствующей активацией других факторов атерогенеза. Установлено, что гипертриглицеридемия является одним из наиболее достоверных признаков наличия атеросклеротического процесса, однако она закономерно сочеталась с другими проявлениями дислипидемии, снижением чувствительности к инсулину, развитием системного воспаления и активацией свободнорадикального окисления липидов. Интегральным действием этих факторов была модификация липопротеинов крови, возрастание ее проатерогенного потенциала. Значимость гипертриглицеридемии как фактора, инициирующего эти нарушения и у здоровых обследуемых, и у больных, показана в условиях острой липидной нагрузки, которая сопровождалась развитием всего комплекса проатерогенных нарушений. Показано, что развитие атеросклероза сопряжено со снижением толерантности к липидам, в результате чего аналогичная по выраженности нагрузка сопровождалась пропорциональным возрастанием выраженности как гипертриглицеридемии, так и сопряженных с ней проатерогенных сдвигов. Полученные результаты позволили сделать вывод, что гипертриглицеридемия является фактором, инициирующим системные

нарушения проатерогенного характера, которые включают изменения обмена липидов, липопротеинов и глюкозы, развитие инсулинорезистентности, системного воспаления и оксидативного стресса. Эти изменения имеют патогенетически взаимосвязанный характер, способны потенцировать один другого и приводить к модификации липопротеинов крови с появлением у них проатерогенных и аутоантигенных свойств, что и обусловливает роль гипертриглицеридемии в атерогенезе.