Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре высказано предположение о благоприятном влиянии снижения высоких уровней C-реактивного белка (СРБ) крови на частоту сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Рассмотрены пути коррекции повышенных концентраций СРБ с помощью основных групп лекарственных средств, используемых в лечении ИБС, и немедикаментозные методы снижения его уровня. Указано, что недостаток результатов проспективных исследований, подтверждающих снижение риска сердечно-сосудистой патологии при уменьшении уровней СРБ, не позволяет рекомендовать рутинное применение мер коррекции величин СРБ у больных с ИБС.

The fish products are sources of high biological value proteins, of several salts, vitamins so being a valid alternative way to animal foods; fish is rich of essential polynsatured fat acids as preventing factors of some diseases as ateriosclerosis and heart ache. The aim of research was to yield a new mean for the fish freshness monitoring basing on the modification suffered by fish after his death. As monitored signals of the proposed "electrochemical tongue" we assumed common index as such as hypoxanthine or phenols concentration, both measured using proper biosensors and other ones such as redox potential, pH, and the antioxidant capacity measured by an enzymatic amperometric biosensor or by cyclic voltammetry. Considering the simplicity of the proposed analysis, the handiness and portability of the instrumental tools used for the electrochemical tongue so permitting in situ determinations and overall the reliability of the system, verified by the comparison with other traditional methods, it seems reasonable to assign a future to the present proposal. All the signals have allowed us to define the safety ranges and the limit values both by simple analysis and by low cost sensors.

Наведено результати визначення частоти <$E roman {T sup -786~symbol О~C}>-поліморфізму промотору гена ендотеліальної NO-синтази (eNOS) у 325 хворих із гострим коронарним синдромом і 104 практично здорових осіб та далі про вплив вказаного поліморфізму на розвиток реактивної гіперемії та жорсткість судинної стінки. Встановлено, що співвідношення гомозиготних носіїв генотипу Т/Т, гетерозигот із генотипом Т/С і гомозиготних носіїв генотипу С/С становить 42,5, 41,2 та 16,3 % відповідно (в контролі - 40,4, 53,8 та 5,8 %; Р << 0,01 за <$E chi sup 2>-критерієм). Більш високий ступінь приросту діаметра плечової артерії встановлений у хворих з генотипом Т/Т. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі на ділянках каротидно-променевої та каротидно-стегнової артерії також залежить від генотипу хворого. Таким чином, отримані результати свідчать про суттєвий вплив <$E roman {T sup -786~symbol О~C}>-поліморфізму промотору гена eNOS на інтегральні параметри функціонального стану артеріальних судин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив надлишкової кількості оксиду азоту, який утворюється з екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію) за умов експериментального холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу, на окиснювальні процеси у крові й тканинах аорти хом'яків, ліпідний спектр крові, гемокоагуляцію. Визначено механізми даних змін, що залежать від функціональної активності NO-синтаз. Встановлено, що розвиток холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу за хронічної інтоксикації нітратом натрію супроводжується істотною активацією пероксидного окиснення ліпідів зі значним зниженням активності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, каталази), змінами показників ліпідного спектра крові, підвищенням продукції супероксидного аніон-радикалу в мікросомальному та мітохондріальному електронно-транспортних ланцюгах клітин аорти, пригніченням у них енергетичного потенціалу. Доведено, що процеси гемокоагуляції, продукції супероксидного аніон-радикалу, вміст і співвідношення аденіннуклеотидів у тканинах аорти за даних умов залежать від активності NO-синтаз.

У хворих з атеросклеротичним ураженням (АСУ) судин серця залучення в процес артерій екстракадіальних регіонів виявлено у 71,6 %, та у двох третин відмічається мультилокусне ураження. Доведено, що наявність ознак нестабільності АСУ в будь-якому з артеріальних регіонів у 68,1 % випадків свідчить про подібний характер ураження в інших басейнах. Виявлено, що наявність нестабільних атеросклеротичних бляшок (АСБ) у сонних артеріях (СА) за даними ДУЗД збільшує сумарний ризик розвитку кардіоваскулярних подій у 5 разів, а наявність такого типу ураження в периферійних артеріях нижніх кінцівок - у двічі. Встановлено, що предикторами несприятливого прогнозу є локалізація АСБ в області біфуркації загальної СА та в усті внутрішньої СА. Показано, що маркерами несприятливого прогнозу для групи дуже високого ризику є показники селективної коронароангіографії - багатосудинне та дифузне ураження коронарних артерій і залучення в процес їх дистальних відділів. Уточнено найбільш значущі маркери несприятливого прогнозу розвитку кардіоваскулярних подій у хворих з мультилокусним АСУ артерій (артеріальна гіпертензія, паління, обтяжена спадковість за ішемічної хвороби серця, абдомінальний тип ожиріння). Встановлено, що серед хворих з доведеним гемодинамічно значущим АСУ коронарних артерій несприятливий прогноз асоціюється з наявністю делеційних алелей у гені ангіотензинперетворювального ферменту та рівнем активності ферменту більше 57,5 ОД/л.

Подано результати поєднання консервативної терапії та оперативного лікування хворих з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок.

В экспериментах по моделированию холестеринового атеросклероза у кроликов (1 %-я холестериновая диета на протяжении 2 мес) установлены характерные изменения трипсиноподобной (ТП), химотрипсиноподобной (ХТП) и пептидилглютамил-пептидгидролазной (ПГПГ) активности протеасомы в тканях аорты, сердца и изолированных лейкоцитах крови. Показано, что холестериновая диета приводит к существенному повышению ТП (в 3,2 раза), ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,003) активности протеасомы в тканях аорты, а также ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,003) - в миокарде. В изолированных моноцитах крови достоверно увеличивалась ХТП (в 1,9 раза, P = 0,05) и ПГПГ (в 11,6 раза, P = 0,0001), а в нейтрофильных гранулоцитах - ПГПГ (в 1,8 раза, P = 0,031) активность протеасомы. Активность протеасомы в лимфоцитах при моделировании атеросклероза существенно не менялась. Приведенные результаты свидетельствуют о том, что алиментарная гиперхолестеринемия приводит к значительным изменениям активности протеасомы в сердечно-сосудистой системе и клетках крови, принимающих участие в атерогенезе.

За умов декомпенсованої ішемії у хворих на системний атеросклероз на доопераційному етапі активність глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази була істотно зниженою. У післяопераційний період спостережено зростання активності оксидоредуктазних ферментів глутатіонового циклу, що є ознакою ліквідації наслідків ішемічного пошкодження мозку. Висока активність глутатіонтрансферази до операції та її зниження після відновлювання адекватного кровопостачання в каротидному басейні свідчить про важливу роль цього ензиму в детоксикації продуктів вільнорадикального пошкодження і, у свою чергу, також є маркером активності постішемічних репараційних процесів.

В форме вопросов и ответов представлена информация по характеристике атеросклероза как воспаления.

В форме вопросов и ответов на них представлена информация по характеристике атеросклероза как гранулематоза вокруг эндогенных инородных тел.

Проведено исследование патогенетических механизмов и сигнальных путей изменения агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов при нарушениях сосудистого тонуса в условиях воспаления у больных КГВ, а также определение характера гемореологического профиля, выраженного в увеличении вязкости крови при низких скоростях сдвигов в корреляции с агрегацией эритроцитов. Рассчитаны коэффициенты корреляции относительно исследованных состояний организма, при которых наблюдается повышение микрореологической активности эритроцитов и лейкоцитов, изменения сопротивления кровотока и снижение транспортного потенциала крови, особенно на уровне микроциркуляции. Сделаны выводы относительно процессов агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов, их влияния друг на друга и инициирования путем активации общих сигнальных путей.

Експериментально вивчено ангіопротекторні властивості регуляторного пептиду, одержаного з аорт великої рогатої худоби - пептидної фракції аорти - за умов моделювання різних видів атероартеріосклерозу та аутоімунного васкуліту. Визначено, що пептидна фракція аорти (ПФА) є комплексом водорозчинних поліпептидів з молекулярною вагою до 10 кДа, вона відноситься до класу цитомедінів та реалізує процеси саморегуляції клітинних популяцій у тканинах, з яких її виділено. Встановлено, що застосування ПФА в дозі 0,12 мг/кг за експериментального перекисного атеросклерозу призводить до нормалізації ліпідного спектра крові, перекисних процесів, коагуляційного гемостазу, відновлення еластичного каркасу та стану клітинних елементів стінки аорти. У разі експериментального холестеринового атероартеріосклерозу введення ПФА в дозі 0,2 мг/кг викликає подібні ефекти. У стінці аорти відбувається зменшення накопичення холестерину. Відзначено, що за умов експериментального аутоімунного васкуліту застосування ПФА в дозі 0,2 мг/кг викликає нормалізацію вищезазначених показників крові та морфофункціонального стану стінки аорти, а також відновлюються функціональна активність і кількісне співвідношення лейкоцитів крові та відбувається зменшення гематогенної клітинної інфільтрації стінки аорти.

Показано, що введення алогенної кріоконсервованої плаценти (АКП) кроликам з експериментальним атеросклерозом на першому тижні сприяє нормалізації ліпідного обміну, вірогідному підвищенню рівня естрадиолу в сироватці крові. На третій тиждень після введення АКП кількість "ліпіднавантажених" лейкоцитів у периферичній крові наближалась до контрольних показників, вірогідно знижувалась площа ураження аорти без стадії атерокальцинозу. Через 6 місяців введення АКП спричинювало неоваскуляризацію міокарда та відновлювало структурно-функціональну цілісність судинного ендотелію аорти.

Вивчено зміни протеасомного протеолізу за моделювання холестеринового атеросклерозу у кролів. Встановлено, що трипсиноподібна активність протеасоми зростає у 2,4 раза (<$E roman P~<<~0,05>), хімотрипсиноподібна на 43 %, пептидилглютамілпептидгідролазна на 10 %. В тканинах серця спостережено підвищення трипсиноподібної активності на 14 %. Застосування корвітину (водорозчинний препарат кверцетину) призводило до значного зниження активності протеасоми як в тканинах, так і в лейкоцитах крові. В разі цього значно зменшувалася кількість та вираженість атеросклеротичних змін в аорті. Одержані результати свідчать про виражені ангіопротекторні властивості корвітину, які опосредковані дією на протеасомний протеоліз.

Антифосфоліпідний синдром (АФС) пов'язаний з гіперпродукцією антитіл до фосфоліпідів, що реагують з різними фосфоліпідними антигенами, локалізованими на клітинних мембранах. Провідним клінічним виявом АФС є артеріальні та венозні тромбози судин усіх калібрів, що мають здатність до рецидивування. Різноманітна локалізація тромбозів, а також вибірковість калібру судин переважно пов'язані зі здатністю антифосфоліпідних антитіл (АФЛА) взаємодіяти з клітинними рецепторами ендотелію, тромбоцитів і моноцитів. Частим ускладненням АФС є тромботична легенева гіпертензія, пов'язана як з рецидивуючими венозними емболіями, так і з місцевим тромбозом легеневих судин. Характерними гематологічними ознаками АФС є тромбоцитопенія і наявність АФЛА, які визначають за допомогою імуноферментного аналізу. Всі хворі з АФС мають перебувати під тривалим диспансерним спостереженням, першочерговими завданнями якого є оцінка ризику тромботворення, його лікування та профілактика шляхом терапії антиагрегантами у разі високого рівня АФЛА без клінічних ознак АФС та за потреби в тривалій терапії й непрямими антикоагулянтами для лікування рецидивуючих тромбозів у хворих з АФС, що рецидивують.

Наведено сучасну номенклатуру, принципи діагностики, диференційної діагностики та лікування АНЦА-асоційованого васкуліту. Окремо виділені підходи до індукції та підтримання ремісії, моніторингу та запобігання ускладненням лікування, а також поняття рефрактерного захворювання.

Обсуждены вопросы биосинтеза и деградации апопротеинов, их роль в процессах атерогенеза. Рассмотрены современные принципы оценки эффективности гиполипидемической терапии с учетом модуляции плазменного пула аполипопротеинов.

Висвітлено життєвий шлях і наукову діяльність відомого німецького патолога Й.Г. Менкеберга, а також витоки учення про поширений різновид склеротичних уражень судин, відомий як артеріосклероз Менкеберга. Увагу приділено чистому медіакальцинозу артерій кінцівок в контексті його взаємозв'язку з артеріосклерозом. Наведено маловідому інформацію про внесок учених України та Росії у розвиток досліджень цієї наукової проблеми.

Освещены жизненный путь и научная деятельность известного немецкого патолога И.Г. Менкеберга, а также истоки учения о распространенной разновидности склеротических поражений сосудов, известной как артериосклероз Менкеберга. Уделено внимание чистому медиакальцинозу артерий конечностей в контексте его взаимосвязи с артериосклерозом. Дана малоизвестная информация о вкладе ученых Украины и России в развитие исследований этой научной проблемы.