Изучены эхокардиографические параметры левого желудочка и уровень фактора некроза опухолей-<$Ealpha>, интерлейкина-<$E1beta> (ИЛ-<$E1beta>), инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) в сыворотке крови иммуноферментными методами у больных гипертонической болезнью II стадии (ГБ), а также при сопутствующих хронических гепатитах (ХГ) и цирозах печени (ЦП). Наряду с изменением структуры и функции миокарда левого желудочка у всех обследованных выявлены повышение активности ФНО-<$Ealpha> и ИЛ-<$E1beta> и снижение уровня ИФР-1 в сыворотке крови. Установлено, что при наличии нарушения функционального состояния печени, обусловленного сопутствующими хроническими заболеваниями, эти взаимосвязи усиливаются паралельно тяжести патологического процесса в печени.

Запропоновано принципи індивідуалізованих підходів до терапії, що дозволяють підвищити ефективність терапії та прогнозу гіпертонічної хвороби (ГХ). Проведено комплексне обстеження 194-х хворих на ГХ, в них - 60 хворих ГХ без супутньої патології з боку гепатобіліарної системи, 66 хворих з ГХ у сполученні з функціональними розладами жовчного міхура та 68 пацієнтів з ГХ у сполученні з хронічними гепатитами. Вивчено роль імунного запалення в розвитку та прогресуванні гіпертензивного ремоделювання міокарда лівого шлуночка та доведено його негативний вплив на темпи прогресування захворювання та зворотного розвитку гіпертрофiї лівого шлуночка (ЛШ). Встановлено наявність гіперакгивації імунозапальних процесів, що збільшують розвиток гіпертрофії міокарда ЛШ і діастолічної дисфункції в пацієнтів з ГХ у сполученні з хронiчними гепатитами. Встановлено наявність гіперсимпатікотонії' у пацієнтів з функціональними розладами жовчного міхура. Довгостроковий вплив ФНП-alpha призводив до дизадаптивних процесів у міокарді, які більше виражені у пацієнтів з високим вмістом цигокіну в плазмі крові та наявністю супутніх хронічних гепатитів. Визначено перевагу антигіпертензивної терапії, більш значне зниження індексу маси міокарда ЛШ за лікування фозіноприлом у пацієнтів з хронічними гепатитами.

Вивчено деякі біохімічні та гормональні аспекти патогенетичного перебігу, прогнозування та профілактики ускладнень періоду клімактерію. Клімактеричний синдром у жінок з ураженням гепатобіліарної системи має свої специфічні особливості, які виражаються в дисгормональних порушеннях з переважанням гіпоестрогенних і нормо- та відносних гіперестрогенних проявів, домінуванням симтомів психо емоційного, соматичного симптомокомплексу, відсотку клімактеричних проявів середнього та тяжкого ступеня, а також високого рівня психоемоційної напруги. Запропоновано лікувальний комплекс з включенням ліпотропних, антиоксидантних та антигомотоксичних середників поряд зі зниженням маси тіла, що є профілактичним спрямуванням щодо нівелювання основних факторів ризику серцево-судинної патології у даної категорії пацієнток.

В огляді літератури виділено провідні ідеї науковців щодо механізмів розвитку гепаторенального синдрому, патологічні чинники, що впливають на цей процес. Розглянуто проблеми виникнення відхилень за корекції визначеного патологічного стану, зокрема системної вазодилатації, вазоконстрикції, серцевої дисфункції, а також особливості порушення ліпідного обміну в процесі окиснення та фосфорилування та роль тканинної гіпоксії у разі роз'єднання цих процесів.

Увагу приділено зниженню частоти непланованої вагітності у жінок з хронічною патологією печінки та жовчовивідних шляхів на основі вивчення порівняльних аспектів внутрішньоматкової та трансдермальної гормональної контрацепції, визначено їх вплив на системні зміни гомеостазу та мікробіоценоз статевих шляхів. Вивчено вплив різних методів контрацепції у жінок з даними захворюваннями на ліпідний і вуглеводний обмін, ендокринний статус, системний гемостаз та імунітет. Встановлено взаємозв'язок між частотою та клінічними проявами побічних ефектів та ускладнень з одного боку, і особливостями гомеостазу, мікробіоценозу піхви й ендокринного статусу - з іншого у таких жінок. Патогенетично обгрунтовано, запропоновано та впроваджено метод контрацепції у жінок з хронічною патологією печінки та жовчовивідних шляхів на основі застосування трансдермальної гормональної контрацепції.

Досліджено інтенсивність окиснювальних процесів й активність ензимів системи детоксикації печінки у разі нестачі вітаміну А та гепатектомії. Встановлено, що нестача вітаміну А в клітинах печінки супроводжується інтенсифікацією утворення супероксидного аніон-радикала й оксиду азоту лише в мітохондріальній фракції з одночасним зниженням активності ензимів І та II фаз біотрансформації в мікросомній фракції та відсутністю змін активності глутатіон-S-трансферази в цитозолі. Показано, що відсутність ретинілестерів у клітинах печінки призводить до посилення генерації супероксиду в мітохондріальній фракції на початкових етапах регенерації, в той же час у мікросомній - на стадії активної проліферації клітин. Найінтенсивніше утворення оксиду азоту з одночасним підвищенням NO-синтазної активності відбувається в період 12 год після гепатектомії. Відсутність запасів ретиноїдів у регенеруючій тканині печінки супроводжується зниженням ензиматичних активностей цитохрому Р-450 та глутатіон-S-трансферазної активності впродовж усього експерименту.