Наведено систематичний опис шишкоподібної залози (ШЗ), патологічних змін морфології та патофізіології органа за різних патологічних процесів. Увагу приділено визначенню молекулярно-генетичного механізму циркадіанної організації ШЗ, функціонуванню часових генів за фізіологічних умов, формуванню явищ десинхронозу. Досліджено здатність мелатоніну знижувати інтенсивність вільнорадикального окиснення, застосування як геропротектора та як лікувального засобу. Зазначено, що крім мелатоніну, як основного адаптогена, доведено участь інших складових пінеальної залози, зокрема нейропептидів. Визначено зміну структури та функції ШЗ в процесі дії на організм екстремальних чинників: стресу, солей важких металів, зміни світлового режиму гіпоксії, пренатального стресу тощо. Розглянуто зв'язки нервової, ендокринної та імунної систем.

Встановлено, що гостра ниркова недостатність в динаміці її розвитку (з першого по п'ятий день) призводить до посилення процесів вільнорадикального окиснення з суттєвим нагромадженням продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків і зменшенням активності компонентів антиоксидантної системи захисту у плазмі крові та в тканині нирок. Найсуттєвіші патологічні зміни проявляються вже на першу добу з тенденцією до зниження на п'яту добу. Встановлено, що різні умови освітлення можуть якісно та кількісно впливати на перебіг гострої ниркової недостатності. Так, постійна темрява зменшує прояви гострої ниркової недостатності, знижуючи прооксидантний вплив на нирки та збільшуючи потужність антиоксидантної системи плазми крові. Постійне світло, навпаки сприяє більш вираженому прояву процесів пероксидації у кірковій речовині нирок і в плазмі крові. Застосування мелатоніну - сильного антиоксиданта - за цих умов коригує прооксидантно-антиоксидантний гомеостаз плазми крові та нирок щурів, відновлює функціональну діяльність нирок, що є основою для розширення можливостей застосування цього препарату з метою корекції патології нирок шляхом відновлення їх функціональної активності, посилення антиоксидантного захисту та зниження інтенсивності пероксидації макромолекул у плазмі крові та тканині нирок.

Мета дослідження - встановлення взаємозв'язку між функціональним станом шишкоподібної залози (ШЗ) та синтезом монооксиду нітрогену (NO), а також з'ясування патофізіологічних механізмів порушень хроноритмічної організації екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок. Встановлено, що NO є важливим внутрішньоклітинним месенджером регуляції хроноритмів екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок. Показано, що ефекти Nω-нітро-L-аргінінової блокади (L-NNA) синтезу NO залежать від функціональної активності ШЗ. L-NNA блокада синтезу NO за умов гіпофункції ШЗ призводить до більш виражених змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок в порівнянні з блокадою синтезу NO на фоні гіперфункції ШЗ. Застосування мелатоніну призводить до корекції хроноритмічних перебудов архітектоніки та фазової структури ритмів більшості досліджуваних показників, викликаних блокадою синтезу NO. Введення блокатора NO L-NNA порушує морфологію пінеалоцитів і нефроцитів щурів за умов постійного освітлення. Введення мелатоніну призводить до певної корегувальної дії на стан пінеалоцитів, а у нирках до зменшення ступеня дистрофії. Встановлені зміни кількісних параметрів хроноритмів екскреторної, іоно- та кислоторегулювальної функцій нирок визначають можливість удосконалення методів ранньої діагностики та профілактики захворювань нирок.