Рассмотрены проблемы определения, классификации и способы оценки ожирения. Проанализированы распространенность и тенденции к ожирению в Европе и неевропейских странах. Дана характеристика факторов, связанных с ожирением, в частности, демографических, социокультурных и других (физической активности, употребления алкоголя, курения, выбора продуктов питания и диеты). Приведен прогноз будущих перспектив проблемы ожирения, отмечено, что эта проблема возрастает, особенно среди молодого поколения трудоспособного возраста и пожилых мужчин. Мужчины, находящиеся вне работы, и женщины с низким уровнем образования, считаются основной группой риска ожирения.

Мета дослідження - аналіз особливостей ліпідного обміну у хворих на артеріальну гіпертензію й ожиріння. У дослідженні взяли участь 80 пацієнтів - 50 чоловіків і 30 жінок віком від 35-ти до 60-ти років. ІІ ступінь артеріальної гіпертензії діагностовано у 60-ти хворих, ІІІ - у 20-ти. Усі пацієнти мали діагноз ожиріння І, ІІ і ІІІ ступеня. Для більшості хворих характерні проатерогенні зміни: підвищення загального холестерину та ліпопротеїнів низької щільності. Існує зв'язок між параметрами ліпопротеїнів високої щільності та денного артеріального тиску, особливо в пацієнтів із профілем dipper. Наявність порушень ліпідного обміну у хворих на артеріальну гіпертензію з ожирінням є однією зі стратегічних цілей для терапевтичної корекції ліпідного профілю.

Цель исследования - анализ особенностей липидного обмена у больных с артериальной гипертензией и ожирением. В исследовании приняли участие 80 пациентов - 50 мужчин и 30 женщин в возрасте от 35-ти до 60-ти лет. ІІ степень артериальной гипертензии была диагностирована у 60-ти больных, ІІІ - у 20-ти. Все пациенты имели диагноз ожирения І, ІІ и ІІІ степени. Для большинства больных характерны проатерогенные изменения: повышение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности. Существует связь между параметрами липопротеинов высокой плотности и дневного артериального давления, особенно у пациентов с профилем dipper. Наличие нарушений липидного обмена у больных с артериальной гипертензией с ожирением является одной из стратегических целей для терапевтической коррекции липидного профиля.

Наявні дані підтримують гіпотезу, згідно з якою дисрегуляція різних внутрішніх механізмів, що контролюють більшість метаболічних процесів, задіяні у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та цукрового діабету 2 типу, що є найбільш важливими проблемами охорони здоров'я. Ангіогенез є важливим компонентом різних проліферативних процесів, зокрема росту жирової тканини (ЖТ). Більше того, дисрегуляція молекулярних компонентів системи ангіогенезу може вносити свій вклад у розвиток діабетичних ускладнень. Вивчено рівень експресії генів, що мають відношення до регуляції ангіогенезу (TIMP1, TIMP2, TIMP3, TIMP4, THBS1, THBS2, THBS3, ADAMTS5, LUM, DCN, IL6 і ZEB1) у підшкірній ЖТ людей з ожирінням, а також пацієнтів з ожирінням і порушеною толерантністю до глюкози (предіабетом) і діабетом 2 типу, використовуючи кількісну полімеразну ланцюгову реакцію у реальному часі. Показано, що рівень експресії більшості із цих генів з антиангіогенними властивостями значно збільшується у підшкірній ЖТ людей з ожирінням, у порівнянні з худими пацієнтами, але більш виражені зміни були показані для генів TIMP1, TIMP2, THBS2 і LUM. Збільшений рівень експресії TIMP1, TIMP2, TIMP3, ADAMTS5, THBS1 і THBS2 виявлено у ЖТ людей з ожирінням, що мали порушену толерантність до глюкози. У той же час експресія генів, що кодують TIMP1 і TIMP2, сильно зменшується у ЖТ людей з ожирінням, ускладненим діабетом 2 типу, у порівнянні з чоловіками, що мали порушену толерантність до глюкози.

Результати цього дослідження чітко показують, що регуляція експресії генів, які здебільшого пригнічують ангіогенез, є порушеною у ЖТ людей з ожирінням, як і у пацієнтів з ожирінням, ускладненим порушеною толерантністю до глюкози або діабетом 2 типу. Можливо, виявлені зміни в експресії генів TIMP і THBS у ЖТ людей за ожиріння, як і у людей з ожирінням, ускладненим порушеною толерантністю до глюкози або діабетом 2 типу, можуть вносити свій вклад у зберігання ЖТ, резистентність до інсуліну та розвиток діабетичних ускладнень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Оцінено рівні МRрrоАDМ, копептину у співставленні з тропоніном І у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залежно від наявності або відсутності ожиріння. Досліджено структурно-функціональні показники міокарда, ліпідного профілю та антропометричні параметри у хворих на ГІМ із супутнім ожирінням та без нього. Оцінено наявність та характер взаємозв'язків між МRрrоАDМ та копептином, показниками кардіогемодинаміки, ліпідного профілю, атропометричними параметрами у хворих на ГІМ залежно від наявності або відсутності супутнього ожиріння. Порівняно динаміку вазоконстрикторних та вазодилататорних медіаторів у хворих на ГІМ з супутнім ожирінням на тлі лікування з використанням зофеноприлу й еналаприлу у складі стандартної терапії. Проведено стратифікацію ризику несприятливого перебігу ГІМ на підставі визначення МRрrоАDМ та копептину.

Останні наукові дослідження свідчать, що жирова тканина - не пасивне депо метаболізму, як вважалося раніше, а активний ендокринний орган. Патологічні процеси, що відбуваються в жировій тканині при її гіпертрофії під час набору ваги, вважають ланками канцерогенезу у більш ніж 20 % видів злоякісних пухлин, у тому числі раку ендометрію та молочної залози. Мета роботи - вивчити вплив надмірної ваги (ІМТ >> 30) на розвиток гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку і в менопаузі. Ретроспективно проаналізовано історії хвороб 62 пацієнток з 2016 по 2018 рр. з діагнозами гіперплазія ендометрія без атипії та гіперплазія ендометрія з атипією за даними патогістологічного дослідження після гістероскопії. В залежності від репродуктивного статусу та індексу маси тіла було відокремлено чотири групи пацієнток. Отримані дані продемонстрували, що в жінок із ожирінням відсоток атипової гіперплазії (65,9 %) був достовірно вищим, ніж у жінок з нормальною масою тіла (28,6 %). У молодих жінок із надмірною вагою відсоток атипової гіперплазії склав 57,9 %, в той час як при ІМТ << 30 - 16,7 %. У жінок менопаузального віку з ІМТ >> 30 відсоток атипової гіперплазії досягав 68,2 %, в той час як при ІМТ << 30 - 33,3 % . У жінок менопаузального віку з ІМТ >> 30 відсоток атипової гіперплазії складав 64,9 %, в той час як у молодих жінок з ІМТ >> 30 - 48 %. Результати дослідження свідчать про те, що атипова гіперплазія ендометрія частіше виявляється за наявності надмірної маси тіла, а ризик її розвитку серед повних жінок менопаузального віку вищий порівняно з повними молодими жінками. Оскільки вірогідність прогресїї раку ендометрія збільшується в 45 разів протягом 1 року, якщо діагноз гіперплазії ендометрія підтверджується гістологічно, корекція ваги є методом профілактики розвитку атипових змін в ендометрії у будь-якому віці.

Наведено аналіз основних гормональних та обмінно-метаболічних порушень у жінок із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) без ожиріння на фоні сучасної терапії препаратом міоксель, що доводить його високу клінічну ефективність і безпечність. Висновок: зважаючи на мультисистемність патогенезу СПКЯ, з метою запобігання фармакологічній поліпрагмазії, пацієнткам у разі СПКЯ рекомендовано призначати комбінований препарат на основі міо-інозитолу міоксель протягом не менш як чотирьох місяців.

Результати сучасних статистичних досліджень свідчать про стабільний ріст числа жінок з гіперпластичними процесами матки. Гіперпластичні процеси матки відносяться до найбільш поширених захворювань жіночих статевих органів. У числі факторів ризику їх виникнення поряд зі спадковістю провідну роль відіграють як фактори зовнішнього середовища, так і порушення метаболічного гомеостазу організму. Суттєвим фактором ризику є ожиріння, особливо в тих випадках, коли воно поєднується з цукровим діабетом та артеріальною гіпертензією. Для виконання поставленого завдання використано сучасні методи, а саме: окремі інструментальні обстеження (УЗД) і реовазогепатограма, та проведено клініко-параклінічний аналіз історій хвороб гінекологічного відділення обласного перинатального центру 50 жінок із фіброміомою матки (ФМ) віком від 35 до 45 років. Одержані результати свідчать, що у жінок з ФМ на тлі ожиріння відзначено суттєві порушення функції гепатобіліарної системи, які тісно пов'язані з тяжкістю дисгормональних порушень, причому глибоке ураження гепатоцитів може бути незворотним, що вимагає патогенетичної корекції шляхом включення препаратів з гепатопротекторним та антиоксидантним впливом.

Обстежено 121-го хворого з есенціальною артеріальною гіпертензією й абдомінальним ожирінням з вивченням показників тиреоїдного та окисно-відновного гомеостазу, вуглеводного та ліпідного обмінів, функціонального стану ендотелію залежно від індексу маси тіла. Встановлено асоціацію порушень тиреоїдного гомеостазу з С/Т поліморфізмом гену дейодинази I типу та Pro197Leu поліморфізмом гену глутатіонпероксидази I типу. Доведено ефективність застосування селеніту натрію з метою корекції тиреоїдного гомеостазу та оптимізації порушень вуглеводного, ліпідного обмінів, редокс-системи та функції ендотелію у хворих з артеріальною гіпертензією й абдомінальним ожирінням.

Наведено огляд сучасних теоретичних, експериментальних і клінічних досліджень щодо ролі адипонектину в патофізіологічних механізмах формування сумарного кардіометаболічного ризику у хворих з серцево-судинною патологією, асоційованою з ожирінням.

Представлен обзор современных теоретических, экспериментальных и клинических исследований о роли адипонектина в патофизиологических механизмах формирования суммарного кардиометаболического риска у больных с сердечно-сосудистой патологией, ассоциированной с ожирением.

Вивчено роль адипонектину в розвитку клініко-метаболічних порушень у разі артеріальної гіпертензії, що асоційована з абдомінальним ожирінням, у 85-ти пацієнтів (22-х чоловіків і 63-х жінок), середній вік яких складав <$E59,10~ symbol С ~1,39 > року. Окружність талії (ОТ), індекс талія/стегно (Т/С), індекс маси тіла (ІМТ), рівень глюкози, інсуліну, глікозильованого гемоглобіну та індекс НОМА були найнижчими в найвищій 3-й тертилі розподілу вмісту адипонектину у порівнянні з найнижчою 1-ю тертиллю. Подібні статистичні відмінності стосувалися і активності ФНП-альфа та ІЛ-6, рівні яких були найнижчими в групі з високою тертиллю адипонектину. Під час проведення кореляційного аналізу встановлено статистично вірогідні негативні зв'язки адипонектину з ОТ, Т/С, ІМТ і інсуліном.

Мета роботи - визначення ролі гіперінсулінемії у формуванні порушень адипокінового профілю у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та надмірною масою тіла й ожирінням. Обстежено 72 пацієнтів (21 чоловіка і 51 жінку) середнього віку 59 років з АГ і надмірною масою тіла та різними ступенями ожиріння: індекс маси тіла (ІМТ) >> 25 кг/м<^>2. Контрольна група включала 21 практично здорову особу (7 чоловіків та 14 жінок) середнього віку 43 роки. Обстеження передбачало: визначення зросту, маси тіла, обводу талії, ІМТ, рівнів глюкози у сироватці крові, глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), інсуліну, загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів високої щільності, аполіпопротеїну В (апоВ), адипокіпів, фактора некрозу пухлин <$E alpha> (ФНП-<$E alpha>), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), адипонектину. Інсулінорезистентність оцінювали за критерієм HOMA-IR. Вміст холестерину ліпопротеїнів низької щільності розраховували за формулою W.T. Friedewald, коефіцієнт атерогенності - за формулою Ф. М. Климова. Висновки. У хворих з АГ, асоційованою з підвищеною масою тіла, ліпідний профіль залежно від рівня інсуліну істотно не відрізнявся, проте виявлено тісну позитивну кореляцію рівня інсуліну з рівнем атерогенного аполіпопротеїну В, найвищі значення якого зафіксовано у хворих із найвищим рівнем інсуліну. У хворих з АГ, асоційованою з надмірною масою тіла і ожирінням, гіперінсулінемія асоціюється зі статистично значущим збільшенням рівня ФНП-<$E alpha> (r = 0,3738) та зменшенням адипонектину (r = -0,2258). У хворих з АГ, асоційованою з ожирінням, встановлено кореляційні зв'язки рівня інсуліну із антропометрич

ними показниками (обводом талії, ІМТ, масою тіла), рівнем систолічного артеріального тиску, змінами вуглеводного обміну (HOMA-IR, глюкози, HbA1c), рівнями апоВ, ФНП-<$E alpha> та адипонектину.

Деталізовано патогенетичні взаємозв'язки між профілем адипокінів, ліпідів, вуглеводів, виявлено асоціації між ними й ехокардіографічними параметрами, прозапальним і протромботичним станами. Виділено клініко-лабораторні ознаки дисфункції адипокінів, які є ранніми предикторами розвитку метаболічних розладів з формуванням інсулінорезистентності (ІР) та цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Висвітлено особливості перебігу та прогресування метаболічних розладів на основі додаткового визначення дисфункції адипокінів як фактору кардіометаболічного ризику. Встановлено вплив атигіпертензивної терапії на профіль адипокінів, що може розглядатися додатковим критерієм вибору медикаментозної схеми лікування. Розроблено математичну модель прогнозування перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) з урахуванням змін найбільш прогностично значимих критеріїв таких як, антропометричні параметри, показники вуглеводного та ліпідного профілю й адипокінів у хворих на АГ, асоційовану з ожирінням, що дозволить виділити популяцію й індивідуумів високого кардіометаболічного ризику.

Дослідження присвячено оптимізації діагностики та лікування хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім абдомінальним ожирінням та без нього на підставі з'ясування ролі вісфатину, про- та протизапальних факторів - інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, показників ліпідного, вуглеводного обміну та маркерів ендотеліальної дисфункції у взаємозв'язку з ремоделюванням загальної сонної артерії. Доведено значення вісфатину, інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, ендотеліальної синтази оксиду азоту в механізмах розвитку ремоделювання загальної сонної артерії та порушенні ендотелійзалежної вазодилатації. Обгрунтовано удосконалення комбінованої антигіпертензивної терапії з додаванням гіполіпідемічного препарату у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням залежно від наявності дисліпідемії та характеру ремоделювання загальних сонних артерій. Подано дані про залежність між медикаментозним зменшенням товщини комплексу інтима-медіа, показниками ендотелійзалежної вазодилатації та рівнем вісфатину, інтерлейкіну-6, С-реактивного блоку та ендотеліальної синтази оксиду азоту.

Проведено дослідження ожиріння як комплексної проблеми, зокрема, проаналізовано вплив даної патології на розвиток захворювань серцево-судинної й ендокринної систем. Описано біологічно активні речовини, дисбаланс яких призводить до розвитку ожиріння та формування серцево-судинних ускладнень. Розглянуто сучасні класифікації ожиріння, досліджено проблеми його диференціювання та діагностування, наведено сучасні методи лікування. Висвітлено концепцію метаболічного синдрому, досліджено епідеміологію ожиріння, проаналізовано його медичні та соціальні наслідки. Розглянуто порушення ендокринної системи, що супроводжуються ожирінням (патологію гіпоталамо-гіпофізарної системи, гіперінсулінізм, гіперкортицизм, дисфункцію жіночих статевих залоз, чоловічий гіпогонадизм, гіперпролактинемію, гіпотиреоз, недостатність гормону росту). Проаналізовано зв'язок між ожирінням і кардіометаболічним ризиком. Систематизовано відомості про спадкові й природжені синдроми, що супроводжуються ожирінням. Наведено результати дослідження синдрому полікістозних яєчників, описано фенотипічні маркери генетичних ендокринопатій. Проаналізовано вплив зниження маси тіла на ризик розвитку та клінічні прояви серцево-судинних захворювань і цукрового діабету II типу.

Проведено исследование ожирения как комплексной проблемы, в частности, проанализировано влияние данной патологии на развитие заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Описаны биологически активные вещества, дисбаланс которых обуславливает развитие ожирения и формирование сердечно-сосудистых осложнений. Рассмотрены современные классификации ожирения, исследованы проблемы его дифференцирования и диагностирования, приведены современные методы лечения. Освещена концепция метаболического синдрома, исследована эпидемиология ожирения, проанализированы его медицинские и социальные последствия. Рассмотрены нарушения эндокринной системы, сопровождающиеся ожирением (патология гипоталамо-гипофизарной системы, гиперинсулинизм, гиперкортицизм, дисфункция женских половых желез, мужской гипогонадизм, гиперпролактинемия, гипотиреоз, недостаток гормона роста). Проанализирована связь между ожирением и кардиометаболическим риском. Систематизированы сведения о наследственных и врожденных синдромах, сопровождающихся ожирением. Изложены результаты исследования синдрома поликистозных яичников, описаны фенотипичные маркеры генетических эндокринопатий. Проанализировано влияние снижения массы тела на риск развития и клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета II типа.

Изучена концентрация адипоцитокинов (лептин, адипонектин) у пациентов с эрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ). В исследовании принимали участие 60 пациентов с эрозивной формой ГЭРБ. Уровень адипонектина и лептина определен методом ELISA. Концентрация лептина была значительно выше у больных с ожирением (p = 0,001), уровень адипонектина у этих больных достоверно не изменялся (p = 0,08). Концентрация лептина достоверно возрастает у пациентов с эрозивной формой ГЭРБ при увеличении ИМТ.

Цель работы - изучить возможную связь между адиоцитокинами (лептин, адипонектин) и степенью рефлюкс-эзофагита у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В исследование включены 116 больных, из них 36 пациентов с ГЭРБ и ожирением, 49 - с ожирением. Уровень адипонектина и лептина определяли методом ELISA, триглицеридов, общего холестерина - по стандартной методике. Концентрация лептина, триглицеридов, общего холестерина была значительно выше у пациентов с ГЭРБ и ожирением по сравнению с пациентами, которые страдали только ГЭРБ. Достоверных различий в уровне адипонектинд между группами не зафиксировано. Выявлена достоверная корреляция между уровнем лептина и развитием ГЭРБ, уровнем адипонектина и степенью рефлюкс-эзофагита. Концентрация адипонектина снижается, а уровень лептина достоверно возрастает у пациентов с ГЭРБ и ожирением по сравнению с пациентами, которые страдали ГЭРБ. Достоверная корреляция зафиксирована между содержанием лептина и развитием ГЭРБ, адипонектина и степенью рефлюкс-эзофагита.

Вивчено клініко-лабораторно-інструментальні особливості гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) у хворих з надлишковою масою тіла й ожирінням; оцінено ефективність лікування захворювання за умов комбінації інгібітора протонної помпи, прокінетику на тлі нормалізування маси. Розроблено прогностичну модель розвитку рефлюкс-езофагіту в зазначеній когорті хворих. Встановлено поширеність ГЕРХ в Україні, визначено клініко-патогенетичні особливості перебігу захворювання на тлі ожиріння. Уточнено патогенетичні взаємозв'язки між рівнем LEP, AdipoQ, VF, VF/SF. Висвітлено генетичну схильність до розвитку ГЕРХ в осіб з надлишковою масою тіла за наявності rs2275738 ADIPOR1 та rs16928751 ADIPOR2.

В епідеміологічних дослідженнях продемонстровано зв'язок між ожирінням і гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ), стравоходом Барретта, езофагеальною аденокарциномою. Одним із потенційних чинників ризику є ожиріння. Деякі дослідження засвідчують, що збільшення індексу маси тіла пов'язане з частотою симптомів ГЕРХ. Цитохром Р450 (CYP) 2C19 опосередковує головні метаболічні шляхи перетворень інгібіторів протонної помпи (ІПП). Генетичний поліморфізм CYP2C19 може призводити до значних фенотипових змін як в активності ізоферменту, так і в метаболізмі ІПП. Попри те, що генотипування CYP2C19 нині застосовують для наукових досліджень, цей метод може стати корисним у клінічній практиці й гарантувати оптимальну терапію ІПП.

Показано, что развитие неалкогольного стеатоза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2) в условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии зависит от индекса массы тела, процента жировой ткани, дислипидемии и уровня адипонектина в сыворотке крови. Независимыми предикторами развития неалкогольного стеатоза печени у пациентов с СД-2 являются гипоадипонектинемия, НОМА-IR и уровень глюкозы натощак. Полученные данные подтверждают наличие тесной связи между жировой тканью и печенью. Главную роль в связи между СД-2 и жировой болезнью печени играет уровень адипонектина.