Вивчено особливості перебігу та підвищення ефективності лікування есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) в поєднанні з ожирінням і подагрою. Обстежено 120 хворих, з них 80 хворих на ЕАГ в поєднанні з ожирінням та подагрою та 40 хворих на ЕАГ без ожиріння та подагри. Оцінено клінічний перебіг коморбідного стану, якість життя хворих, показники пружно-еластичних властивостей судин, функціональний стан ендотелію, показники пуринового та ліпідного обміну, системної імунозапалної активації, рівні адипокінів. Встановлено погіршення пружно-еластичних властивостей судин, розвиток ендотеліальної дисфункції, підвищення показників системної імунозапальної активації, порушення пуринового та ліпідного обміну, зміни рівнів адипокінів у хворих на ЕАГ з ожирінням і подагрою у разі збільшення ступеня ожиріння та в порівнянні з хворими без супутньої патології. Встановлено, що лозартан та мельдоній дигідрат на тлі стандартної терапії мають суттєвий позитивний вплив на основні клініко-патогенетичні особливості перебігу коморбідного стану.

Уперше на основі визначення біохімічних маркерів стану сполучної тканини (глікопротеїнів, фракцій глікозаміногліканів), показників фібринолізу (фібриноген, розчинні фібрин-мономерні комплекси, фібринолітична активність) та обміну ліпідів (загального холестеролу, холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїнів низької щільності та ліпопротеїнів дуже низької щільності, тригліцеридів, коефіцієнта атерогенності), цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, фактора некрозу пухлин-α (ФНП-α), лептину)) у сироватці крові та оксипроліну сечі встановлено взаємозв'язок між порушеннями обміну колагену та протеогліканів, імунним статусом і станом ліпідного обміну у хворих на остеоартроз (ОА), поєднаний з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням. Уперше клінічно обгрунтовано патогенетичні ланки та імунобіохімічні особливості перебігу різних стадій OA, що поєднується із АГ та різним ступенем ожиріння. Встановлено значення лептину, ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6 та ФНП-α, а також лабораторних маркерів стану сполучної тканини - метаболітів колагену (оксипролін) та протеогліканів (хондроїтинсульфати, фракції глікозаміногліканів), білків гострої фази запалення у діагностиці OA, поєднаного із АГ та ожирінням на основі визначення імунологічних і біохімічних маркерів. Уперше клінічно та патогенетично обгрунтовано застосування аторвастатину з позицій його впливу на системні імунобіохімічні порушення у хворих на OA й АГ, що поєднується з ожирінням.

Продемонстровано наявність негативного впливу зайвої ваги у хворих на бронхіальну астму (БА) на ступінь контролю над захворюванням за кількістю денних симптомів і потребою у короткодіючих бронхолітиках, рухливу активність, показники функції зовнішнього дихання та зворотність бронхообструкції. Визначено особливості порушень функції зовнішнього дихання та бронходилятаційної відповіді на р-агоністи та холінолітики у пацієнтів з різним ступенем підвищення ваги тіла. Обгрунтовано доцільність застосування різних бронхолітиків короткої дії залежно від ступеня підвищення ваги тіла. За даними проведеного ретроспективного аналізу доведено, що хворі на БА із супутнім ожирінням потребують більш високих доз інгаляційних кортикостероїдів для досягнення астма-контролю, а їх використання протягом 5-ти років не впливає на підвищення ваги тіла пацієнтів. На підставі одержаних даних обгрунтовано необхідність враховувати наявність та ступінь підвищення ваги тіла хворих на БА за оцінки ступеня функціональних порушень та контролю над захворюванням, а також включення заходів щодо зниження ваги тіла у лікувальні та реабілітаційні програми. Доведено, що цільовим значенням для кращого досягнення астма-контролю та підвищення толерантності до фізичних навантажень можна вважати індекс маси тіла < 30 кг/м².

З'ясовано інтегральний фактор клінічного перебігу стабільної стенокардії напруги (ССН), поєднаної з остеоартрозом (OA) та ожирінням, що впливає на показники ліпідного обміну, вираженість суглобового синдрому та ступінь ожиріння, які визначають потенційний кардіоваскулярний ризик, інвалідизацію, якість та тривалість життя пацієнтів. Встановлено особливості клінічного перебігу ССН, поєднаної з OA, в осіб із надлишковою масою тіла (HMT) та ожирінням. Проаналізовано зміни показників якості життя у пацієнтів із ССН, поєднаною з OA та HMT чи ожирінням. Вивчено динаміку змін показників загально-клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження у разі ССН, поєднаної з OA в осіб із ожирінням на фоні розроблених заходів щодо оптимізації стандартної медикаментозної терапії. Охарактеризовано взаємозв'язки між антропометричними показниками, показниками гемодинаміки, метаболічними параметрами, показниками функціонального стану ендотелію та рівнем С-реактивного протеїну за ССН, поєднаної з OA в осіб з ожирінням після проведеного лікування. Визначено особливості показників якості життя пацієнтів із ССН, поєднаною з OA й ожирінням, протягом лікування та наявність взаємозв'язків із показниками загально-клінічних, антропометричних, лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) та ожиріння (ОЖ) чи надлишкову масу тіла (НМТ) порушення шлуночкової регіоляризації та автономної кардіорегуляції, які виникають переважно на підставі концентричної й ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка, залежать від рівнів окремих метаболічних факторів кардіоваскулярного ризику (сечової кислоти, лептину, адипонектину) та їх поєднань і посилюються за умов зростання маси тіла. Вперше показано, що навіть безсимптомна гіперурикемія супроводжувалась вищими значеннями дисперсії електричної систоли, кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка, лептину та С-реактивного протеїну (СРП), пульсового артеріального тиску (АТ) та нижчою фракцією викиду лівого шлуночка. Доведено, що у хворих на ГХ та ОЖ гіперлептинемія асоціювалася з активацією синдрому запалення, зростанням рівня сечової кислоти, погіршенням функції нирок, дилятацією правого шлуночка. Вперше встановлено, що зростання СРП понад норму незалежно від статі асоціювалось з вищим вмістом лептину крові, проатерогенною дисліпідемією та зростанням пульсового АТ. Встановлено несприятливі прогностичні фактори перебігу ГХ у поєднанні з ОЖ чи НМТ.

Здійснено оптимізацію лікування хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з супутнім ожирінням та порушенням дофамінового обміну шляхом корекції порушень дофамінергічної системи агоністами DR, антагоністами альдостеронових рецепторів та антагоністами кальцію. Комплексно обстежено 151-го хворого на АГ та в поєднанні з ожирінням, показано, що пригнічення дофамінергічної системи на фоні гіперактивації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), більш виражені зміни яких відмічаються у разі супутнього ожиріння, що асоціюється з ліпідним дисбалансом, порушенням вазодилятаційної функції ендотелію, порушенням геометрії серця та поглибленням діастолічної дисфункції. З'ясовано роль дофаміну в функціонуванні РААС, ліпідного обміну, показниках добового моніторування артеріального тиску, функції ендотелію та структурно-функціональному стані серця. Оцінено вплив різних фармакологічних схем антигіпертензивного лікування у хворих на АГ із супутнім ожирінням і порушенням дофамінового обміну на клінічний перебіг, структурно-функціональний стан міокарда, ендотеліальну функцію та показники РААС, дофамінового та ліпідного обміну, шляхом додаткового включення до комплексу терапії агоністів DR - бромокриптину та праміпексолу.

Вирішено науково-практичну проблему ангіоневрології з оптимізації діагностики та обгрунтування більш раціонального лікування хворих на первинний ішемічний інсульт, які хворіють на ожиріння абдомінального типу, шляхом виявлення клініко-функціональних особливостей захворювання, нейровізуалізаційних морфометричних характеристик головного мозку, системних проявів постішемічної запальної відповіді, характеристик ендокринно-гуморального статусу, розподілу алелей функціональних однонуклеотидних поліморфізмів прозапальних цитокінів та адипонектину. Встановлено, що у пацієнтів з ожирінням абдомінального типу ішемічні інсульти характеризуються більш вираженими клініко-функціональними порушеннями та нейровізуалізаційними маркерами церебрального ураження. Вище вказані особливості супроводжуються вираженими системними проявами постішемічної запальної відповіді, зниженням рівня адипонектину, підвищеннями рівня лептину та індексу інсулінорезистентності. Патогенетично обгрунтовано схеми відновлювального лікування після первинних ішемічних інсультів у пацієнтів з ожирінням абдомінального типу за допомогою аторвастатину або піоглітазону.

Вперше проведено комплексне оцінювання інсулінорезистентності, індексу функціональної активності бета-клітин, стану прозапальних маркерів, систем коагуляції та фібринолізу у хворих на цукровий діабет (ЦД) ІІ типу з ожирінням на тлі лікування агоністами глюкагоноподібного пептиду 1. У хворих на ЦД ІІ типу з ожирінням встановлено комплекс гормонально-метаболічних змін і доведено наявність вірогідного зв'язку між показниками вуглеводного та ліпідного обміну й секреторною активністю жирової тканини. Вперше вивчено характер секреторної активності жирової тканини, її динаміку та взаємозв'язок із метаболічними параметрами організму на тлі зниження маси тіла під впливом агоністів глюкагоноподібного пептиду 1. Доведено, що хронічне підгостре системне запалення проявляється значущим підвищенням концентрації маркерів запалення - фібриногену та С-реактивного білка, а також зниженням рівня адипонектину. Набуло подальшого розвитку вивчення прокоагулянтного та прозапального станів із прогресуванням ожиріння та інсулінорезистентності на тлі ЦД ІІ типу. Встановлено, що гіпоадипонектинемія сприяє розвитку інсулінорезистентності, формуванню атерогенного ліпідного профілю та ендотеліальної дисфункції, потовщенню комплексу інтим-медіа.

Робота присвячена підвищенню якості діагностики хронічної хвороби нирок (XXH) на підставі вивчення стану метаболізму ліпідів та адаптаційних процесів, визначення несприятливих прогностичних критеріїв перебігу хвороби у пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням. Виявлено, що XXH за умов надмірної маси тіла характеризується несприятливим перебігом, що виявляється у максимальному вираженні анемічного та запального синдромів, найгірших параметрах функції нирок, розвитку адаптаційних реакцій дистресу. Вивчено особливості перебігу XXH за умов різного рівня холестерину крові. Встановлено, що найгірший перебіг, незалежно від стадії, XXH мала на фоні зниження рівня загального холестерину, що асоціювалось із суттєвим погіршенням функції нирок, адаптаційних реакцій, розвитком анемії та активацією запального процесу. Показано, що із зростанням індексу маси тіла збільшується частка пацієнтів з підвищеним вмістом тригліцериди крові. Визначено несприятливий вплив гіпертригліцеридемії на прогресування ХХН. Доведено, що стадія ХХН, яка у клініці визначається за швидкістю клубочкової фільтрації, залежить також від рівнів холестерину, адаптаційних процесів, вираженості анемічного, гіпертензивного та сечового синдромів. Встановлено несприятливі прогностичні предиктори, які можуть використовуватись у клінічній практиці, для виокремлення пацієнтів з високою ймовірністю несприятливого перебігу XXH для оптимізації тактики та стратегії лікування.

Вивчено взаємозв’язок між концентрацією інтерлейкіну (ІЛ-33) та інтерлейкіну ІЛ-1β сироватки крові та особливостями структурного та функціонального ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) та загальні сонні артерії (ЗСА) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з ожирінням. Показано значне переважання концентричних паттернів у структурі ремоделювання ЛШ, переважний розвиток діастолічної дисфункції першого типу та асоціацію діастолічної дисфункції другого типу із гіпертрофією ЛШ у хворих на ГХ із ожирінням, а також зростання питомої ваги хворих із концентричною гіпертрофією ЗСА за наявності ожиріння 2 - 3 ступенів, висвітлено зв'язок між артеріальною жорсткістю та віком, чоловічою статтю, систолічним та пульсовим артеріальним тиском, вагою, співвідношенням окружностей талії та стегон, але не індексом маси тіла. Встановлено вірогідне підвищення сироваткової концентрації ІЛ-33 та ІЛ-1β у хворих на ГХ порівняно з контролем з тенденцією до подальшого зростання за наявності ожиріння. Показано, що підвищення рівню ІЛ-33 вище 71 пг/мл за умов концентрації ІЛ-Ιβ менше за 25 пг/мл асоціювалося з більшою вираженістю ожиріння та ремоделювання ЗСА (переважно за типом концентричної гіпертрофії), проте меншою вираженістю дисліпідемії та найменшою вираженістю діастолічних порушень з боку ЛШ.

Увагу приділено питанням підвищення ефективності діагностики та лікування кардіометаболічних та нейрогуморальних порушень на основі з'ясування ролі адипокінів та неоптерину в розвитку атеросклерозу у хворих на стабільну стенокардію та ожиріння. Показано, що у хворих на стабільну стенокардію з супутнім ожирінням відбувалися значні порушення ліпідного та адипокінового обміну, кардіогемодинаміки, порушення клітинної імунної відповіді, що впливали на розвиток атеросклерозу, формування та прогресування анатомічних змін судин за даними коронарографії. Відзначено дисфункцію жирової тканини, яка виявляється експресією вісфатину та зменшенням рівня адипонектину. Визначено патогенетичну роль неоптерину в розвитку ускладнень стабільних форм ішемічної хвороби серця. Обгрунтовано можливість терапевтичної корекції метаболічних та нейрогуморальних порушень на підставі додавання до стандартної терапії мексикору в обстеженої групи хворих.

Дослідження присвячено оптимізації діагностики та лікування хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім абдомінальним ожирінням та без нього на підставі з'ясування ролі вісфатину, про- та протизапальних факторів - інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, показників ліпідного, вуглеводного обміну та маркерів ендотеліальної дисфункції у взаємозв'язку з ремоделюванням загальної сонної артерії. Доведено значення вісфатину, інтерлейкінів-4, 6, С-реактивного білка, ендотеліальної синтази оксиду азоту в механізмах розвитку ремоделювання загальної сонної артерії та порушенні ендотелійзалежної вазодилатації. Обгрунтовано удосконалення комбінованої антигіпертензивної терапії з додаванням гіполіпідемічного препарату у хворих на гіпертонічну хворобу з абдомінальним ожирінням залежно від наявності дисліпідемії та характеру ремоделювання загальних сонних артерій. Подано дані про залежність між медикаментозним зменшенням товщини комплексу інтима-медіа, показниками ендотелійзалежної вазодилатації та рівнем вісфатину, інтерлейкіну-6, С-реактивного блоку та ендотеліальної синтази оксиду азоту.

Здійснено новий підхід до діагностики та лікування хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), поєднане з ожирінням, на підставі нових наукових даних щодо молекулярно-генетичних і клінічно-патогенетичних особливостей зазначеної коморбідної патології. Оцінено показники функції зовнішнього дихання, біоімпедансометрії, інтегральних індексів і толерантність до фізичного навантаження за ХОЗЛ залежно від індексу маси тіла. Проаналізовано частоту генотипів за поліморфними варіантами A46G (rs1042713) і C79G (rs1072714) гена ADRB2, поліморфним варіантом C646G (rs41423247) гена NR3C1, поліморфним варіантом С3435Т гена MDR1 (rs1045642) у пацієнтів з XО3Л. Встановлено роль оксидативного стресу, протеїназо-інгібіторного дисбалансу та системного запалення у розвитку ХОЗЛ залежно від індексу маси тіла. З'ясовано зміни функціонального стану ендотелію, гемокоагуляції, фібринолізу та морфо-функціональних властивостей еритроцитів за ХОЗЛ залежно від індексу маси тіла. Встановлено взаємозв'язок поліморфного варіанта C79G гена ADRB2 з клінічними проявами ХОЗЛ у поєднанні із ожирінням, показниками функції зовнішнього дихання, біоімпедансометрії, адипокінового профілю, системного запалення й ендотеліальної дисфункції. Оцінено ефективність модифікованої методики небулайзерної терапії у хворих на ХОЗЛ у поєднанні з ожирінням. Обгрунтовано можливість використання поліморфних варіантів генів ADRB2, NR3C1, MDRI для персоніфікованого призначення комбінованої терапії інгаляційними глюкокортикостероїдами та β₂-агоністами пролонгованої дії у пацієнтів з ХОЗЛ. Оцінено ефективність застосування препарату цинку, телмісартану, комбінації амлодипіну з аторвастатином за ХОЗЛ поєднаному з ожирінням, а також ефективність легеневої реабілітації у хворих на ХОЗЛ із нормальною, надмірною масою тіла, її дефіцитом та ожирінням.

Підвищено ефективність діагностики та лікування хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) у поєднанні з остеоартрозом (ОА) за ожиріння шляхом вивчення особливостей клінічного перебігу, показників добового профілю артеріального тиску, вмісту адипокінів, порушень ліпідного спектру, функціонального стану нирок і призначення омега-3-поліненасичених жирних кислот у комплексному лікуванні. Встановлено, що поєднання АГ з ОА, особливо на фоні підвищеної маси тіла, призводить до більш тяжкого перебігу захворювань, що виявляється порушенням якості життя хворих, збільшенням кількості хворих з гіперхолестеринемією та гіпертригліцеридемією. Гіперліпідемія супроводжується дисбалансом адипокінів (збільшенням концентрації лептину та зменшенням - адипонектину), вираженість якого зростає за поєднання АГ з ОА і залежить від маси тіла. Уточнено, що поєднання АГ та ОА за ожиріння суттєво змінює функціональний стан нирок: зменшується абсолютна реабсорбція іонів натрію, добова екскреція іонів натрію на тлі зниження швидкості клубочкової фільтрації та посиленні мікропротеїнурії (р<0,05). Включення омега-3-поліненасичених жирних кислот до комплексного лікування пацієнтів із АГ та ОА покращує загальний стан хворих, коригує атерогенну дисліпідемію, сприяє відновленню природного балансу адипокінів і виявляє ренопротекторну дію.

Вивчено клінічні прояви, зміни печінкових сироваткових ферментів, ліпідограми та спектр жовчних кислот у пацієнтів з гіперурикемією в поєднанні з ожирінням та неалкогольним стеатогепатитом з метою удосконалення діагностики та розроблення ефективної схеми лікування цієї категорії хворих. Проведено клінічне обстеження 146 пацієнтів з ожирінням та неалкогольним стеатогепатитом: у тому числі 84 пацієнти з гіперурикемією, шо склали основну группу, та 62 пацієнти без гіперурикемії, що склали группу порівняння. Виявлено, шо у пацієнтів з гіперурикемією у поєднанні з ожирінням та неалкогольним стеатогепатитом частіше спостерігається феномен "біліарного сладжу" та порушення реологічних властивостей жовчі. Виявлено, що існує взаємозв'язок різної сили між вмістом сечової кислоти в крові та показниками активності трансаміназ, якісним і кількісним складом жовчі. Встановлено, що використання комбінованої терапії алопуринолом, розувастатином та урсодезоксихолевою кислотою сприяє нормалізації показників печінкових сироваткових ферментів, показників ліпідограми та нормалізує баланс між жовчними кислотами, що, в свою чергу, сприяє покращанню літогенних властивостей жовчі та запобігає утворенню жовчних каменів у цієї категорії пацієнтів.

Вивчено патогенетичні механізми формування інсулінорезистентності (ІР) у хворих з первинним гіпотиреозом. Досліджено клінічні прояви ІР у разі гіпофункції щитовидної залози ( ЩЗ) і наведено результати диференційної терапії пацієнтів із застосуванням метформіну за наявності початкових порушень вуглеводного обміну. Встановлено, що ІР за гіпотиреозу зумовлена атерогенною дисліпідемією, ожирінням, ендотеліапьною дисфункцією, активацією імунозапапьної системи організму, порушенням функції печінки. Зазначено, що гіпофункція ЩЗ супроводжується підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. Вказано зміни, виявлені у хворих з явним і субклінічним гіпотиреозом як з ожирінням, так і з нормальним індексом маси тіла (ІМТ). ІР підтверджено зміною індексів ІР (підвищенням індексу НОМА IR. та зниженням індексу Саго). Встановлено залежність вираженості ІР від важкості гіпотиреозу та ІМТ. Лабораторним індикатором ІР за гіпотиреозу є гіперінсулінемія, а клінічним проявом - порушення вуглеводного обміну в пацієнтів на стадії предіабету (порушена глікемія натще та порушена толерантність до вуглеводів), які виявлені в 25,8 % пацієнтів, переважно у хворих з явним гіпотиреозом з ожирінням. У пацієнтів з гіпотиреозом, які проживають у високогірному регіоні, виявлено йодний дефіцит легкого ступеня. Застосування комбінованої терапії з призначенням левотироксину, калію йодиду та метформіну у пацієнтів з явним гіпотиреозом і ожирінням сприяє зниженню ІР, ефективній компенсації гіпотиреозу, корекції дисліпідемії, поліпшенню функції печінки та жовчного міхура, зниженню маси тіла і ризику серцево-судинних захворювань, профілактиці ендемічних захворювань і метаболічного синдрому.

Визначено клініко-лабораторні особливості ураження нирок, проведено порівняльний аналіз методів дослідження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) у пацієнтів з абдомінальним ожирінням (АО) й обгрунтувано необхідність їх включення в алгоритм обстеження хворих. Виявлено фактори ризику розвитку ренальної дисфункції у хворих на АО. Встановлено характер взаємозв'язку між факторами серцево-судинного ризику та показниками ренальної функції в осіб з АО. Оцінено вплив інсулінорезистентності на розвиток ураження нирок у хворих на АО. Досліджено клінічну ефективність лікування із застосуванням дієтотерапії, дозованих фізичних навантажень та інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту у осіб з АО та ренальною дисфункцією.

Оцінено рівні МRрrоАDМ, копептину у співставленні з тропоніном І у хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залежно від наявності або відсутності ожиріння. Досліджено структурно-функціональні показники міокарда, ліпідного профілю та антропометричні параметри у хворих на ГІМ із супутнім ожирінням та без нього. Оцінено наявність та характер взаємозв'язків між МRрrоАDМ та копептином, показниками кардіогемодинаміки, ліпідного профілю, атропометричними параметрами у хворих на ГІМ залежно від наявності або відсутності супутнього ожиріння. Порівняно динаміку вазоконстрикторних та вазодилататорних медіаторів у хворих на ГІМ з супутнім ожирінням на тлі лікування з використанням зофеноприлу й еналаприлу у складі стандартної терапії. Проведено стратифікацію ризику несприятливого перебігу ГІМ на підставі визначення МRрrоАDМ та копептину.

Вивчено вплив ожиріння на перебіг бронхіальної астми (БА). Проведено повне клінічне обстеження 104-х пацієнтів з персистувальною БА за стаціонарних умов і 30-ти практично здорових осіб, що склали контрольну групу. Виявлено, що у хворих з надмірною масою тіла та ожирінням істотно частіше спостерігалася важка дихальна недостатність, емфізема та пневмосклероз. Алергічний компонент в перебігу хвороби істотно частіше виявляли у хворих з нормальною та надмірною масою тіла, ніж за умов ожиріння. Перебіг БА на фоні ожиріння характеризувався активацією запального синдрому за показниками лейкоцитів, ШОЕ, ядерного індексу інтоксикації та С-реактивного протеїну (СРП). Також, за умов ожиріння були істотно нижчими більшість як швидкісних, так і об'ємних показників функції зовнішнього дихання. Встановлено, що гіперлептинемія супроводжувала важчий перебіг хвороби, що характеризувався нейтрофільним лейкоцитозом, більш вираженим обструктивним синдромом та частішими супутніми хворобами. За умов низького показника адипонектину крові в усіх хворих діагностували ускладнений перебіг БА. Активація синдрому запалення за показником СРП характеризувалася важчим перебігом БА, гіпоадипонектинемією та погіршенням адаптаційних можливостей організму. Зменшення індексу адаптації та розвиток стрес-реакції у хворих на БА асоціювалося з подовженням стаціонарного лікування, артеріальною гіпертензією, активацією синдрому запалення. Аналіз адаптаційого потенціалу організму показав, що у хворих на БА, поєднану з ожирінням, істотно частіше виявляли зрив адаптації, що супроводжувалось активацією запалення та підвищенням рівня лептину крові.

Доведено, що наявність G/G генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора асоційована із високим ризиком виникнення бронхіальної астми (БА) та вісцерального ожиріння, тяжчим перебігом захворювання, нижчим рівнем контролю. Обгрунтовано нові підходи до лікування БА, асоційованої із вісцеральним ожирінням залежно від генотипу за Bcl1 поліморфізмом гена глюкокортикоїдного рецептора: за наявності G/G генотипу та вісцерального ожиріння у пацієнтів із частково контрольованим і неконтрольованим перебігом необхідно розпочинати базисну терапію із середніх і високих доз інгаляційних глюкокортикоїдів.