Представлено результати дослідження 598-ми хворих на спайкову хворобу очеревини (СХО). Виявлено, що наявність диплоїдних і гаплоїдних точкових мутацій гена інтегрина ITGA 2, поліморфізму лейкоцитарних антигенів гістосумісності 1-го класу - HLA А9, А33, В56, В13 у хворих на СХО є геномними чинниками ризику розвитку СХО. Епігеномними чинниками, асоційованими з ризиком розвитку СХО, є збільшення концентрації гострофазових білків - церулоплазміну, гаптоглобіну, С-реактивного білка, С3-фрагмента білків системи комплементу, зміни експресії генів молекул адгезії та наявність аутоантитіл до колагену, еластину, тонкої та товстої кишки. Доведено ефективність методик мініінвазивних втручань і методик відновних операцій на кишківнику в поєднанні з протиспайковими засобами, які пригнічують розростання сполучної тканини у вигляді спайок. Розроблено способи формування міжкишкових анастомозів, способи лікування хворих на СХО з використанням мініінвазивних технологій, спосіб лікування спайкових конгломератів, спосіб антеградної інтубації тонкої кишки. На підставі одержаних даних розроблено комплекс прогнозування, профілактики, комплексної індивідуалізованої хірургічної тактики під час хірургічного лікування хворих на СХО, що значно знизило число випадків розвитку післяопераційних ускладнень і покращило віддалені результати лікування.

Обгрунтовано вибір оптимальної лікувальної тактики у випадку хірургічного лікування (ХЛ) гострої тонкокишкової непрохідності. На підставі проведеного ретроспективного аналізу результатів ХЛ 137-ми хворих з даною патологією виявлено головну причину летального кінця - неспроможність швів анастомозу після резекції некротизованої ділянки кишки. Проведено експериментальне дослідження динаміки протікання кишкової непрохідності з вивченням загальнолабораторних і біохімічних змін. Викладено патоморфологічне обгрунтування розробленого об'єктивного інтраопераційного способу визначення межі життєздатності кишки у разі її резекції.

Наведено результати хірургічного лікування 121 хворого з гострою непрохідністю тонкої кишки (ГНТК) до яких застосовано: назоінтестинальну інтубацію - 56 хворим, мікроєюностомію - 22, їх комбінацію - 15, постановку назогастрального зонда - 28. Зазначено, що для виявлення пріоритетних напрямків удосконалення хірургічної тактики лікування ГНТК проведено клініко-статистичний аналіз причин летальності хворих з зазначеною нозологією. В основу вибору хірургічної тактики лікування назоінтестинальної інтубації, мікроєюностомії покладено принцип стадійності перебігу ГНТК. Експериментально розроблено спосіб формування оборотної ГНТК. Досліджено вплив раннього ентерального харчування на відновлення ентеральної спроможності тонкої кишки. Доведено експерементально на структурному та ультраструктурному рівні, що раннє ентеральне харчування скорочує терміни відновлення структури кишки вдвічі, залучення механізму фізіологічної регенерації епітелію крипт та ворсинок забезпечує відновлення слизового бар'єра та зменшує активність запальної реакції. Розроблено альтернативний спосіб забезпечення ентерального харчування шляхом мікроєюностомії. Створено індивідуальні та об'єктивні критерії щодо комплексного підходу до визначення строків видалення інтестинального зонда, обгрунтовано доцільність скорочення його перебування в просвіті кишки з 5,3 ± 1,3 до 3,4 ± 1,2 діб. Встановлено, що застосована лікувальна тактика зменшила кількість післяопераційних ускладнень на 8,8 %, рівень летальності на 4,5%, тривалість стаціонарного лікування на 4,8 доби.

Pозглянуто особливості перебігу гострої спайкової кишкової непрохідності (ГСКН) у хворих з порушеннями функції печінки. За експериментальних умов розроблено спосіб моделювання спайкової хвороби за умов хронічного гепатиту. Патогенетично обгрунтована та доведена ефективність застосування препартів групи тіопоетинів для лікування спайкової хвороби та гострої кишкової непрохідності за умов хронічного гепатиту в експерименті. Встановлено, що за умов порушень функції печінки збільшується кількість рецидивів ГСКН після її хірургічного лікування. В основі виявлених відмінностей лежить порушення енергетичного обміну, балансу в тіол-дисульфідній системи тканин кишечнику порушення функціональної активності клітин мезотелію. Доведено ефективність застосування гепатопротекторів і препаратів групи тіопоетинів для відновлення метаболізму очеревини після хірургічного лікування ГСКН та зменшення кількості її рецидивів.

Висвітлено питання фізіології та патофізіології моторно-евакуаторної функції кишечника. Охарактеризовано експериментальні і клінічні дослідження, матеріали і методи. Досліджено мікробіологічну зміну у клубовій кишці самців щурів за умов експериментальної її непрохідності та різних видів лікування синдрому гострої кишкової недостатності. Обгрунтовано застосування постійного електричного поля в експерименті. Подано морфофункційну характеристику стінки тонкої кишки за умов гострої механічної кишкової непрохідності. Проаналізовано клінічне застосування постійного гальванічного струму. Розкрито клінічні особливості корекції гострої кишкової недостатності за умов гострої тонкокишкової непрохідності в осіб похилого віку.

Приведен анализ лечения 87-ми больных с ранней спаечной кишечной непроходимостью, развившейся после различных операций на кишечнике. Основные сложности при этой патологии связаны с несвоевременной диагностикой и неадекватной хирургической тактикой. Предложены методики ушивания раны при эвентрации и профилактики синдрома короткой кишечной петли после обширных резекций тонкой кишки. Осложнения зарегистрированы у 12,6 % больных, послеоперационная летальность - 3,4 %. Перспективным направлением дальнейших исследований авторы считают разработку эффективных способов операции на органах брюшной полости.

Індивідуалізовано хірургічну тактику та засоби запобігання спайкоутворенню у хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК) з урахуванням ступеня ризику рецидиву спайкоуворення та порушень імунітету. Вивчено показники імунітету в хворих на гостру спайкову непрохідність і визначено прогностично значущі критерії рецидивного спайкоутворення. Встановлено субклітинні зміни лімфоцитів за гострої спайкової непрохідності та визначено особливості імунній відповіді в процесі хірургічного лікування даної категорії хворих. Розроблено високоефективні, зручні в практичному застосуванні критерії прогнозної оцінки рецидивного спайкоутворення та визначено їх прогностичну цінність. Впроваджено до хірургічної практики способи об'єктивної оцінки неефективності консервативних заходів у разі ГСНК та засоби запобігання спайкоутворенню з урахуванням невисокого, помірного та високого ступенів ризику виникнення даного ускладнення: з 30,9 % до 18,0 % (на 12,8 %); летальності - з 5,9 % до 4,5 (на 1,5 %); поліпшення віддалених наслідків лікування на 36,6 % за рахунок добрих і відмінних результатів.

З використанням комплексу морфофункціональних методів (гістології, гістохімії, електронної мікроскопії, морфометрії, біохімії) досліджено стінку тонкої кишки у 66-ти білих щурів, з яких у 42-х змодельовано механічну тонкокишкову непрохідність. У стінці тонкої кишки виявлено альтернативні, інфільтративні процеси, виражені судинні розлади та зміни вмісту іонів кальцію. Результати експерименту та встановлені зміни у тонкій кишці у 122-ох хворих на гостру кишкову непрохідність вказують на доцільність включення в післяопераційну лікувальну програму декомпресії кишечнику та корекцію обміну іонів кальцію.

Наведено клінічні випадки хворих на ГНК із різними способами дренування тонкої кишки. Запропоновано спосіб ентеростомії для дренування тонкої кишки. Наголошено на необхідності ранньої стимуляції рухової діяльності травного каналу. Розглянуто алгоритм застосування дренування тонкої кишки у хворих на гостру непрохідність кишки. Звернено увагу на необхідність урахування під час операції стадії компенсації основних функцій організму у разі цього захворювання.

Здійснено новий підхід до вирішення наукової проблеми, що передбачає поліпшення результатів лікування хворих на гостру кишкову непрохідність, а також на гострий поширений перитоніт, шляхом удосконалення хірургічної тактики, яка включає запобігання розвитку та лікування синдрому абдомінальної компресії. Експериментально доведено позитивний вплив виконання декомпресії черевної порожнини, за гострої кишкової непрохідності та гострого поширеного перитоніту, на функціональну активність внутрішніх органів, а також їх мікробну контамінацію. Оцінено величину внутрішньочеревного тиску та частоту розвитку різних ступенів внутрішньочеревної гіпертензії, за гострої кишкової непрохідності, залежно від її рівня, механізму розвитку, тривалості захворювання, а також за гострого поширеного перитоніту, враховуючи його стадію (фазу), ступінь тяжкості, характер ексудату черевної порожнини, площу його поширення. Встановлено сильні прямі кореляційні зв'язки між рівнем внутрішньочеревного тиску, визначеним безпосередньо перед виконанням оперативного втручання, під час моделювання закриття лапаротомної рани та показниками перших п'яти діб раннього післяопераційного періоду. Доведено позитивний вплив наявності тимчасової колостоми, виконання резекції тонкої або товстої кишки на рівень внутрішньочеревного тиску, а також частоту розвитку внутрішньочеревної гіпертензії, після виконання оперативного втручання з приводу гострої кишкової непрохідності та гострого поширеного перитоніту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.463.054 + Р457.465.305.6

Рубрики:

Грижі

Ілеус (непрохідність кишечника)

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.445.52-86 + Р457.465.305.6

Рубрики:

Операції на жовчному міхурі і жовчних шляхах

Ілеус (непрохідність кишечника)

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Узагальнено досвід лікування 77 хворих з несформованими тонкокишковими норицями віком 16 - 80 років. Вказано, що лікування слід починати з проведення консервативних заходів, направлених на припинення кишкових втрат, зняття інтоксикації, корекцію електролітного балансу, білкового та вуглеводного обмінів. Оперативне лікування виконується в середньому через 2 - 3 місяці, основним способом оперативного втручання є резекція кишки, що несе норицю. Відмова від ранніх операцій дозволила знизити післяопераційні ускладнення з 38 % до 16 %, а летальність з 18 % до 2,8 %.

Вивчено особливості асоціативної активності акроцентричних хромосом шляхом цитогенетичного дослідження лімфоцитів периферійної крові перед оперативним втручанням. У пацієнтів зі спайковою хворобою асоціативна активність акроцентричних хромосом у 4,7 раза перевищувала таку за відсутності надмірного спайкоутворення, до асоціацій були залучені всі акроцентричні хромосоми. У пацієнтів без спайкової хвороби до асоціативного процесу були залучені 21 та 22 пари хромосом.

Досліджено стан природної резистентності організму до і після оперативного втручання з приводу спайкової гострої непрохідності кишечнику (ГНК). Встановлено, що збереження пригнічення природної резистентності організму після оперативного втручання є діагностичним критерієм прогресування спайкового процесу в черевній порожнині і виникнення рецидиву ГНК.

Досліджено можливості профілактики експериментальної спайкової хвороби у разі її відтворення на різних стадіях хронічного стресу. Використання <$E alpha>-ліпоєвої кислоти зменшує рівень спайкового процесу у процесі моделювання спайкової хвороби. Найбільшу ефективність <$E alpha>-ліпоєва кислота виявляє на стадії резистентності та тривоги хронічного стресу.

Вивчено стан природної резистентності організму за показниками тіол-дисульфідної системи у пацієнтів зі спайковою хворобою очеревини і донорів різного віку. Встановлено, що природна резистентність організму у окремих донорів зазнає вікових змін, вираженість яких виходить за межі рівня фізіологічної норми. Гостра спайкова непрохідність кишечнику, а також больова форма спайкової хвороби супроводжуються пригніченням природної резистентності організму. За больової форми спайкової хвороби у пацієнтів віком від 25-ти до 34-х років частіше спостерігали підвищення співвідношення тіол-дисульфідних сполук. Вікові зміни стану природної резистентності організму можуть створювати умови для виникнення та подальшого прогресування спайкової хвороби.

Вивчено особливості метаболізму біополімерів сполучної тканини у випадку спайкової хвороби (СХ) очеревини у пацієнтів за різного фенотипу гаптоглобіну. Встановлено, що обмін біополімерів у хворих за фенотипу гаптоглобіну 2 - 1 та 2 - 2 не різниться. Порушення обміну біополімерів сполучної тканини у випадку СХ більш виражене у пацієнтів за фенотипу гаптоглобіну 1 - 1, ніж за фенотипу 2 - 1 і 2 - 2. Схильність до формування спайок у хворих за фенотипу гаптоглобіну 1 - 1 спричинена порушенням метаболізму біополімерів сполучної тканини.

У 145 хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність проведено ретроспективний аналіз результатів інструментальних методів діагностики та хірургічного лікування. Установлено основні рентгенологічні і ультрасонографічні симптоми та їх залежність від термінів госпіталізації пацієнтів.

Проаналізовано гепаторенальну гемодинаміку у 78 хворих на гостру спайкову кишкову непрохідність (ГСКН). У 46 із них був наявний дефект апоневрозу передньої черевної стінки різної локалізації. Встановлено ознаки порушення перфузії печінки та зниження кровонаповнення обох нирок без ознак затруднення венозного відтоку з правої нирки. Найменш вираженими ці зміни були у хворих на ГСКН, поєднану з вентральною грижою, яким проводили пластику in-lay проленовим сітчастим трансплантантом.