Виконано теоретичні узагальнення та запропоновано нове вирішення наукової проблеми - хірургічного лікування гострої тонкокишкової непрохідності (ГТКН). На клініко-морфологічній основі створено бальну шкалу визначення розмірів резекції кишки, запропоновано залежно від терміну гіпоксії видаляти у разі ГТКН від 40 до 65 см привідного відділу та 20 - 40 см відвідного. Застосовано клінічний, лабораторний, морфологічний і статистичний методи дослідження. В експерименті на 4-х свинях в'єтнамської породи встановлено морфофункціональні зміни у печінці та тонкій кишці в динаміці розвитку ГТКН. Вивчено та проаналізовано результати обстеження та хірургічного лікування 202-х хворих на ГТКН: І група - 100 хворих (комплексне лікування за загальноприйнятою схемою; II група - 102 хворих (лікування за запропонованим комплексним лікуванням із включенням антигіпоксантно-антиоксидантної терапії, препарату меглюміну натрію суцинат (реамберин). Показано , що клінічна ефективність запропонованого комплексного лікування виявляється регресом морфологічних змін печінки та тонкої кишки, покращенням показників крові, прискореним відновленням функціонального стану кишки та гепатоцитів, стабілізацією метаболічного гомеостазу, мікроелементів-металів і металоферментів, запобіганням прогресуванню ендогенної інтоксикації, що зменшило частоту післяопераційних ускладнень на 26,4 %, знизило летальність на 6,2 % і показник ліжкодня на 25,4 % (р < 0,05).

Pозглянуто особливості перебігу гострої спайкової кишкової непрохідності (ГСКН) у хворих з порушеннями функції печінки. За експериментальних умов розроблено спосіб моделювання спайкової хвороби за умов хронічного гепатиту. Патогенетично обгрунтована та доведена ефективність застосування препартів групи тіопоетинів для лікування спайкової хвороби та гострої кишкової непрохідності за умов хронічного гепатиту в експерименті. Встановлено, що за умов порушень функції печінки збільшується кількість рецидивів ГСКН після її хірургічного лікування. В основі виявлених відмінностей лежить порушення енергетичного обміну, балансу в тіол-дисульфідній системи тканин кишечнику порушення функціональної активності клітин мезотелію. Доведено ефективність застосування гепатопротекторів і препаратів групи тіопоетинів для відновлення метаболізму очеревини після хірургічного лікування ГСКН та зменшення кількості її рецидивів.

Здійснено новий підхід до вирішення наукової проблеми, що передбачає поліпшення результатів лікування хворих на гостру кишкову непрохідність, а також на гострий поширений перитоніт, шляхом удосконалення хірургічної тактики, яка включає запобігання розвитку та лікування синдрому абдомінальної компресії. Експериментально доведено позитивний вплив виконання декомпресії черевної порожнини, за гострої кишкової непрохідності та гострого поширеного перитоніту, на функціональну активність внутрішніх органів, а також їх мікробну контамінацію. Оцінено величину внутрішньочеревного тиску та частоту розвитку різних ступенів внутрішньочеревної гіпертензії, за гострої кишкової непрохідності, залежно від її рівня, механізму розвитку, тривалості захворювання, а також за гострого поширеного перитоніту, враховуючи його стадію (фазу), ступінь тяжкості, характер ексудату черевної порожнини, площу його поширення. Встановлено сильні прямі кореляційні зв'язки між рівнем внутрішньочеревного тиску, визначеним безпосередньо перед виконанням оперативного втручання, під час моделювання закриття лапаротомної рани та показниками перших п'яти діб раннього післяопераційного періоду. Доведено позитивний вплив наявності тимчасової колостоми, виконання резекції тонкої або товстої кишки на рівень внутрішньочеревного тиску, а також частоту розвитку внутрішньочеревної гіпертензії, після виконання оперативного втручання з приводу гострої кишкової непрохідності та гострого поширеного перитоніту.

Представлено результати дослідження 598-ми хворих на спайкову хворобу очеревини (СХО). Виявлено, що наявність диплоїдних і гаплоїдних точкових мутацій гена інтегрина ITGA 2, поліморфізму лейкоцитарних антигенів гістосумісності 1-го класу - HLA А9, А33, В56, В13 у хворих на СХО є геномними чинниками ризику розвитку СХО. Епігеномними чинниками, асоційованими з ризиком розвитку СХО, є збільшення концентрації гострофазових білків - церулоплазміну, гаптоглобіну, С-реактивного білка, С3-фрагмента білків системи комплементу, зміни експресії генів молекул адгезії та наявність аутоантитіл до колагену, еластину, тонкої та товстої кишки. Доведено ефективність методик мініінвазивних втручань і методик відновних операцій на кишківнику в поєднанні з протиспайковими засобами, які пригнічують розростання сполучної тканини у вигляді спайок. Розроблено способи формування міжкишкових анастомозів, способи лікування хворих на СХО з використанням мініінвазивних технологій, спосіб лікування спайкових конгломератів, спосіб антеградної інтубації тонкої кишки. На підставі одержаних даних розроблено комплекс прогнозування, профілактики, комплексної індивідуалізованої хірургічної тактики під час хірургічного лікування хворих на СХО, що значно знизило число випадків розвитку післяопераційних ускладнень і покращило віддалені результати лікування.

Наведено результати хірургічного лікування 121 хворого з гострою непрохідністю тонкої кишки (ГНТК) до яких застосовано: назоінтестинальну інтубацію - 56 хворим, мікроєюностомію - 22, їх комбінацію - 15, постановку назогастрального зонда - 28. Зазначено, що для виявлення пріоритетних напрямків удосконалення хірургічної тактики лікування ГНТК проведено клініко-статистичний аналіз причин летальності хворих з зазначеною нозологією. В основу вибору хірургічної тактики лікування назоінтестинальної інтубації, мікроєюностомії покладено принцип стадійності перебігу ГНТК. Експериментально розроблено спосіб формування оборотної ГНТК. Досліджено вплив раннього ентерального харчування на відновлення ентеральної спроможності тонкої кишки. Доведено експерементально на структурному та ультраструктурному рівні, що раннє ентеральне харчування скорочує терміни відновлення структури кишки вдвічі, залучення механізму фізіологічної регенерації епітелію крипт та ворсинок забезпечує відновлення слизового бар'єра та зменшує активність запальної реакції. Розроблено альтернативний спосіб забезпечення ентерального харчування шляхом мікроєюностомії. Створено індивідуальні та об'єктивні критерії щодо комплексного підходу до визначення строків видалення інтестинального зонда, обгрунтовано доцільність скорочення його перебування в просвіті кишки з 5,3 ± 1,3 до 3,4 ± 1,2 діб. Встановлено, що застосована лікувальна тактика зменшила кількість післяопераційних ускладнень на 8,8 %, рівень летальності на 4,5%, тривалість стаціонарного лікування на 4,8 доби.

Встановлено особливості морфологічних та морфометричних змін у судинах кровоносних русел легенів (легеневого та бронхіального) під час моделювання експериментальної гострої тонкокишкової непрохідності. Просторова перебудова легеневих артерій полягає у прогресуючій вазоконстрикції судин опору та зниженні рівня симетрії галужень судин розподілу. Реакція бронхіальних артерій спочатку спрямована на посилення перфузії для компенсації недостатньої інтенсивності легеневого кровообігу. У віддалені терміни бронхіальні артерії знижують свою пропускну здатність, опірна ж активність легеневих вен підвищується. Розроблено й експериментально обгрунтовано новий оригінальний метод попередження реперфузійних змін під час відновлення прохідності тонкої кишки після її попередньої непрохідності. Застосування запропонованого способу відновлення кишкової прохідності дозволяє поступово знизити зовнішній та внутрішній тиск на стінку кишки. Уповільнення пасажу вмісту та плавне відновлення макроморфометричних параметрів тонкої кишки за даних умов дозволяє уникнути виражених проявів реперфузійного синдрому.

Індивідуалізовано хірургічну тактику та засоби запобігання спайкоутворенню у хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК) з урахуванням ступеня ризику рецидиву спайкоуворення та порушень імунітету. Вивчено показники імунітету в хворих на гостру спайкову непрохідність і визначено прогностично значущі критерії рецидивного спайкоутворення. Встановлено субклітинні зміни лімфоцитів за гострої спайкової непрохідності та визначено особливості імунній відповіді в процесі хірургічного лікування даної категорії хворих. Розроблено високоефективні, зручні в практичному застосуванні критерії прогнозної оцінки рецидивного спайкоутворення та визначено їх прогностичну цінність. Впроваджено до хірургічної практики способи об'єктивної оцінки неефективності консервативних заходів у разі ГСНК та засоби запобігання спайкоутворенню з урахуванням невисокого, помірного та високого ступенів ризику виникнення даного ускладнення: з 30,9 % до 18,0 % (на 12,8 %); летальності - з 5,9 % до 4,5 (на 1,5 %); поліпшення віддалених наслідків лікування на 36,6 % за рахунок добрих і відмінних результатів.

Оптимізовано вибір тактики лікування пацієнтів з гострою непрохідністю тонкої кишки злукового походження, у яких відзначено труднощі своєчасного вибору тактики лікування за допомогою традиційних методів оцінки кишкового стазу. Вивчено секреторно-резорбтивну та бар'єрну функції тонкої кишки, ендогенну інтоксикацію у разі кишкового стазу в 144 пацієнтів з використанням оригінальних методик, що грунтуються на динамічному дослідженні транслокації та абсорбції метиленового синього з просвіту кишки. Визначено критерії об'єктивізації ранніх ознак кишкового стазу, за якими визначено алгоритм вибору тактики лікування у категорії пацієнтів з гострою непрохідністю тонкої кишки злукового походження, що потребують додаткового дослідження кишкового стазу. Завдяки застосуванню запропонованого алгоритму термін вибору тактики скоротився до 3 годин, зменшилася частота післяопераційних ускладнень з 30,8 % до 25 %, а летальність - з 13,6 % до 11,1 %.

На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень морфофункціональних змін у проксимальних відділах тонкої кишки на різних етапах перебігу гострої непрохідності тонкої кишки (ГНТК) патогенетично обгрунтовано прогностичні, профілактичні та лікувально-тактичні підходи. Показано виражені зміни ультраструктури слизової оболонки, зменшення популяцій лакто- та біфідобактерій, надмірну колонізацію патогенної мікрофлори у проксимальних відділах тонкої кишки, що призводить до проникнення бактерій та їх ендотоксинів у лімфатичне і кровоносне русла та морфофункціональної недостатності паренхіматозних органів (печінки, легень, нирок, серця, селезінки). Виявлено послідовну періодичність клінічного перебігу ГНТК, виділено чотири стадії захворювання: компенсації, що характеризується помірною мікробною колонізацією, компенсованими змінами внутрішньостінкової гемоциркуляції та слизової оболонки тонкої кишки; бактерійної транслокації або субкомпенсації з надмірною мікробною колонізацією, вираженими змінами внутрішньостінкової гемоциркуляції, дегенеративно-дистрофічними змінами у слизовій оболонці тонкої кишки; декомпенсації, що виявляється бактеріотоксемією та стадію поліорганної недостатності. Створено математичну модель ГНТК, на якій показано можливість прогнозування вірогідності діагнозу, показів екстренності операції, вірогідних післяопераційних ускладнень та імовірного летального наслідку. Залежно від стадії клінічного перебігу захворювання розроблено комплекс до-, інтра- та післяопераційних методів інтестинальної терапії з урахуванням морфофункціональних змін у проксимальних відділах тонкої кишки.

Дисертація присвячена питанням диференціальної діагностики та лікування хронічної товстокишкової непрохідності, спричиненої раком товстої кишки та хронічним колостазом. Застосування в комплексі діагностичних заходів при обстеженні хворих з хронічною товстокишковою непрохідністю методів вивчення функціонального стану товстої кишки, а також дослідження рівня ендогенної інтоксикації організму дозволило встановити різний характер моторно-евакуаторної функції товстої кишки й стану перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у хворих на рак товстої кишки та хронічний колостаз. Розроблено спосіб визначення декомпенсованої ділянки товстої кишки за хронічного колостазу та спосіб діагностики хвороби Гіршпрунга.

Показано низьку чутливість рентгенологічних і сонографічних методів діагностики спайкової хвороби очеревини. Доведено, що за загальними клінко-інструментальними ознаками діагностична помилка становить <$E31,4~ symbol С ~6,8~%~ roman p~<<~0,05)>. Залежно від інформативності клініко-лабораторних та інструментальних ознак спайкової хвороби очеревини з урахуванням рівня діагностичної помилки обгрунтовано алгоритм діагностики різних форм цієї хвороби. Доведено діагностичну цінність відеолапароскопії у вивченні частоти та поширеності вісцеропаріетального спайкового процесу, на підставі цього вперше застосовано поділ передньої черевної стінки на чотири зони щодо локалізації післяопераційного рубця для визначення точки введення першого троакару. Визначено показання та протипоказання до операції динамічного лапароскопічного адгезіолізису. Удосконалено технічні аспекти мініінвазивного втручання у хворих на спайкову хворобу очеревини. Опрацьовано запропонований комплексний підхід до лікування таких хворих.

Розглянуто питання покращання результатів лікування хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК), розроблено методи діагностики, прогнозування та лікування синдрому абдомінальної компресії. Вивчено причини негативних наслідків лікування хворих на ГСНК. Визначено кореляційний зв'язок між внутрішньочеревним та внутрішньокишковим тиском. Описано спосіб прогнозування поліорганної недостатності за гострої непрохідності кишечнику на основі патогенетично обгрунтованих критеріїв (внутрішньочеревний тиск, IL-8). Проаналізовано показники імунітету у хворих з синдромом абдомінальної компресії за ГСНК. Доведено роль даної компресії в розвитку синдрому системного запалення та поліорганної недостатності за виявленими ультраструктурними змінами головних паренхіматозних органів (легень, печінки, нирок), а також їх функціональних порушень. Розроблено спосіб купірування компартмент-синдрому за ГСНК залежно від рівня внутрішньочеревної гіпертензії. Спостережено зниження частоти післяопераційних ускладнень у хворих основної групи на 7,7 %, летальності на 1,5 %.

Обгрунтовано вибір оптимальної лікувальної тактики у випадку хірургічного лікування (ХЛ) гострої тонкокишкової непрохідності. На підставі проведеного ретроспективного аналізу результатів ХЛ 137-ми хворих з даною патологією виявлено головну причину летального кінця - неспроможність швів анастомозу після резекції некротизованої ділянки кишки. Проведено експериментальне дослідження динаміки протікання кишкової непрохідності з вивченням загальнолабораторних і біохімічних змін. Викладено патоморфологічне обгрунтування розробленого об'єктивного інтраопераційного способу визначення межі життєздатності кишки у разі її резекції.

Визначено частоту та причини хронічних порушень дуоденальної прохідності (ХПДП) у хворих на хронічний калькульозний холецистит (ХКХ) до та після холецистектомії. Установлено взаємозв'язок між функціональним станом дванадцятипалої кишки у хворих на калькульозний холецистит та характер морфологічних змін слизової оболонки шлунка. Досліджено вплив холецистектомії на величину дуоденогастрального рефлюксу (ДГР) та виникнення рефлюкс-гастриту залежно від природи та ступеня компенсації того, що передує ХПДП. Розроблено методику діагностики цієї хвороби з використанням методу оптичної біопсії. Оцінено ефективність оперативних втручань, що коригують ХПДП на підставі вивчення найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування хворих на ХКХ, що поєднується з ХПДП. Запропоновано диференційований підхід до лікування та методу вибору операції у разі ХПДП після холецистектомії.

На підставі зіставлення результатів електрофізіологічних і патоморфологічних методів досліджень запропоновано об'єктивні інтраопераційні критерії вибору рівня резекції за експериментальної кишкової непрохідності. Розроблено та клінічно апробовано прецизійний кишковий шов, який відрізняється ідеальним сполученням однорідних тканин і мінімальною травматизацією відрізків кишки, що зшиваються. Досліджено особливості клінічного перебігу ранньої післяопераційної кишкової непрохідності (РПКН), наведено математичну оцінку частоти її окремих симптомів та ознак. За допомогою експертної діагностичної системи розроблено алгоритми ранньої та диференціальної діагностики механічної та функціональної форм РПКН. На підставі вивчення біохімічних показників гомеостазу визначено ступінь ендогенної інтоксикації у даної категорії хворих. Встановлено високий ризик розвитку РПКН (12,4 %) у разі злукової хвороби. Запропоновано новий метод пролонгованої назоінтестінальної інтубації тонкої кишки, що забезпечує її декомпресію у ранній термін після релапаротомії та запобігає рецидиву РПКН.

На підставі результатів візуалізації вільної рідини у черевній порожнині за умов ультразвукового дослідження та визначення рівня внутрішньочеревного тиску розроблено метод діагностики странгуляцій кишечнику. Удосконалено спосіб зондової ентерографії, використання якого дозволяє зменшити тривалість транзиту контрасту просвітом тонкої кишки та кратність виконання контрольних рентгенографій. Удосконалено критерії ультразвукової діагностики защемлених і невправлюваних абдомінальних гриж, асоційованих з гострою непрохідністю кишечника. Розроблено пристрій для антеградної назоінтестинальної інтубації шлунково-кишкового тракту, який довзоляє виконати декомпресію привідної петлі тонкої кишки на етапі консервативної терапії. Запропоновано спосіб визначення життєздатності кишкової стінки, який дозволяє здійснити оцінювання ступеня відновлення мікроциркуляції кишкової стінки, на підставі чого провести економічну резекцію тонкої кишки у випадку її нежиттєздатності. Розроблено спосіб післяопераційного контролю життєздатності кишкової стінки, який забезпечує можливість виконання лапароскопічної ревізії кишки у ранньому післяопераційному періоді.

Розглянуто проблеми покращання результатів хірургічного лікування хворих віком від 61-го до 75-ти років на гостру тонкокишкову непрохідність, ускладнену кишковою недостатністю. Висвітлено провідні ланки патогенезу розвитку синдрому кишкової недостатності: джерела та механізми розвитку поліорганної недостатності, екстраінтестинальної транслокації мікроорганізмів, руйнування паренхіматозних та стромальних структур тканин стінки кишки, печінки, нирок, легень, розкрито роль у цих процесах ішемії кишкової стінки. Зазначено, що застосування розчинів сорбітолу та L-аргініну з використанням гальванічного струму є ефективним методом лікування синдрому кишкової недостатності за гострої тонкокишкової непрохідності. Запропоновано алгоритм лікувальної тактики у хворих похилого віку на гостру тонкокишкову непрохідність.

The literature data according adhesive disease were analyzed. Modern native and foreign achievements of diagnostics, differential diagnostics and treatment of acute adhesive obstruction were presented. Significance of methods of prognosis of development of disease and postoperative treatment, improvement of results of treatment was demonstrated.

Наведено наукове та практичне обгрунтування можливого вирішення проблеми профілактики та лікування рецидиву спайкової кишкової непрохідності шляхом вивчення біохімічних показників метаболізму сполучної тканини у сироватці крові, вдосконалення методики оперативних втручань за умов цієї патології та післяопераційної медикаментозної терапії. Запропоновано новий діагностико-прогностичний критерій ризику виникнення рецидиву спайкової кишкової непрохідності. Встановлено біохімічні зміни у сироватці крові хворих, аналіз яких дозволяє прогнозувати схильність до рецидиву спайкової кишкової непрохідності на доопераційному етапі. Таким чином, створюються умови, коли можна впровадити весь необхідний комплекс профілактичних і лікувальних заходів. Доведено, що найбільш ефективною є комбінація місцевих бар'єрних матеріалів і патогенетичної корекції системних порушень, притаманних спайковій хворобі. Виявлені механізми дозволили розробити методи прогнозування виникнення рецидивної спайкової кишкової непрохідності, патогенетично орієнтовані методи її профілактики та комплексний метод лікування такого контингенту хворих, що дозволяє прискорити одужання хворих, скоротити строк і покращити результати лікування.

Висвітлено питання фізіології та патофізіології моторно-евакуаторної функції кишечника. Охарактеризовано експериментальні і клінічні дослідження, матеріали і методи. Досліджено мікробіологічну зміну у клубовій кишці самців щурів за умов експериментальної її непрохідності та різних видів лікування синдрому гострої кишкової недостатності. Обгрунтовано застосування постійного електричного поля в експерименті. Подано морфофункційну характеристику стінки тонкої кишки за умов гострої механічної кишкової непрохідності. Проаналізовано клінічне застосування постійного гальванічного струму. Розкрито клінічні особливості корекції гострої кишкової недостатності за умов гострої тонкокишкової непрохідності в осіб похилого віку.