Матеріали I Українського з'їзду терапевтичних радіологів та радіаційних онкологів. 24 - 27 січня 1999 р., Харків.

Рассмотрены результаты эпидемиологических и экспериментальных исследований, посвященных онкологической опасности сверхнизкочастотных (50 - 60 Гц) электромагнитных полей (СНЧ ЭМП). Проанализированы результаты использования ЭМП в лечении больных онкологического профиля, а также данные о влиянии ЭМП на эффективность химиотерапии. Представлена информация о возможных механизмах первичной рецепции СНЧ ЭМП клеточными структурами. Сделаны некоторые выводы относительно методологических подходов к изучению онкологической опасности СНЧ ЭМП.

Проанализирована роль онкогенных вирусов в этиологии доброкачественных и злокачественных новообразований. Приведены данные о молекулярных механизмах онкогенного действия ДНК и РНК вирусов человека на клетки макроорганизма. Раскрыты возможности коррекции нарушений противоопухолевой резистентности и иммунитета в ситуациях повышенного онкологического риска.

Рассмотрены биология папилломавирусов и патогенез папилломавирусной инфекции. Описаны характер индуцированного папилломавирусами канцерогенеза, специфические механизмы, с помощью которых эти вирусы избегают действия факторов иммунной системы. Раскрыта роль системы интерферона в иммунопатогенезе папилломавирусной инфекции и индуцированных папилломавирусами предопухолевых и опухолевых заболеваний.

Розкрито проблему папіломавірусної інфекції, особливості її перебігу, характер індукованого даними вірусами канцерогенезу та специфічних механізмів їх уникнення від дії факторів імунної системи. Доведено, що у разі папіломавірусних інфекцій інактивується інтерлейкін-18 - важливий фактор контролю синтезу <$Egamma>-інтерферону, цитокіну, що відповідає за індукцію цитотоксичного імунітету, проаналізовано його роль у захисті від вірусної інфекції та злоякісних пухлин. Описано функції системи інтерферону в імунопатогенезі папіломавірусної інфекції й асоційованих неопластичних захворювань.

Раскрыты проблема папиломавирусной инфекции, особенности её протекания, характер индуцированного данными вирусами канцерогенеза и специфических механизмов их уклонения от действия факторов иммунной системы. Доказано, что в условиях папиломавирусных инфекций инактивируется интерлейкон-18 - важный фактор контроля синтеза <$Egamma>-интерферона, цитокина, отвечающий за индукцию цитотоксического иммунитета, проанализирована его роль в защите от вирусной инфекции и злокачественных опухолей. Описаны функции системы интерферона в иммунопатогенезе папиломавирусной инфекции и ассоциированных неопластических заболеваний.

Висвітлено молекулярні механізми канцерогенезу, пов'язані з порушеннями в електронотранспортних ланцюгах мембран клітин, формуванням метаболічного синдрому. Встановлено, що за умов дії на організм чинників хімічної та радіаційної природи радикальні форми кисню (РФК) й оксиду азоту, які генеруються в клітинах, є ключовими в окисно-відновній активації проліферації. Проаналізовано можливі прояви дії РФК і оксиду азоту на всіх стадіях канцерогенезу. Встановлено значення їх вмісту в клітині та показано, що зростання рівнів продукції є критичним чинником ініціації трансформування нормальних клітин у злоякісні. Проаналізовано сигнальні шляхи, які регулюють вміст РФК і оксиду азоту в клітині.

Освещены молекулярные механизмы канцерогенеза, связанные с нарушениями в электротранспортных цепях мембран клеток, формированием метаболического синдрома. Установлено, что в условиях действия на организм факторов химической и радиационной природы радикальные формы кислорода (РФК) и оксида азота, которые генерируются в клетках, являются ключевыми в окислительно-восстановительной активации пролиферации. Проанализированы возможные проявления действия РФК и оксида азота на всех стадиях канцерогенеза. Установлено значение их содержания в клетке и показано, что возрастание уровней продукции есть критическим фактором инициации трансформирования нормальных клеток в злокачественные. Проанализированы сигнальные пути, регулирующие содержание РФК и оксида азота в клетке.

На основі власних даних і з урахуванням підсумків комісії ВООЗ, викладених в "Guidelines for drinking water" (1996), надано пояснення парадоксальним коефіцієнтам кореляції онкологічної захворюваності зі складом макрокомпонентів питної води. Для цього застосовано поняття іонної сили розчину питної води. Запропоновано застосування методу нейронних сіток для вирішення практичного питання передбачення рівня онкологічної захворюваності від складу макрокомпонентів питної води.

Систематизовано й узагальнено дані літератури та власних досліджень щодо ролі протеолітичних ферментів у процесах інвазії та утворенні метастазів злоякісних пухлин. Наведено відомості щодо функції обмеженого протеолізу, участі серинових, тіолових, метало- та кислих протеїназ у деструкції міжклітинного матрикса, який є бар'єром для клітин, що інвазують. Висвітлено значення інгібіторів протеїназ як факторів регуляції протеолітичного потенціалу пухлини. Представлено дані щодо прогностичної значущості дослідження ферментів з різною специфічністю та механізмом дії - активаторів плазміногена, колагеназ, лізосомальних протеїназ як біохімічних маркерів інвазивної активності злоякісної пухлини, можливості її рецидивування та термінів виживання хворих. Обмірковано питання, що стосуються розробки нових терапевтичних підходів до пригнічення агресивності пухлин на різних стадіях їх розвитку, в тому числі з використанням антипротеїназних засобів білкової та синтетичної природи.

Узагальнено сучасні уявлення щодо молекулярних механізмів апоптозу, індукованого ультрафіолетовим опроміненням (УФО). Серед них пошкодження ДНК, активація p53 - гена-супресора пухлинного росту, запуск рецепторів клітинної смерті та ін. Виявлення особливостей їх взаємодії розкриває механізми розвитку процесів сенсибілізованої фотодеструкції, фотоалергізації, фотоканцерогенезу. Сучасні біохімічні підходи до УФО-залежної фотомодифікації дозволяють оптимізувати лікарський контроль розвитку апоптозу за клінічних умов.

Установлено тенденцію зростання частоти злоякісних новоутворень у ліквідаторів, що отримали малі дози радіації, а також дозову залежність частоти променевих маркерів (дицентричних хромосом) у лімфоцитах периферійної крові лише в групі ліквідаторів аварії на ЧАЕС зі злоякісними новоутвореннями в подальші постпроменеві строки.

Возможными причинами возникновения рака могут быть курение табака, употребление алкоголя, загрязнение окружающей среды химическими веществами, радиация, неправильное питание, иммунные и генетические нарушения и др. Исследовано влияние употребления алкоголя на иммунную систему людей, живущих в районе с загрязнением окружающей среды промышленными отходами (Тракай) и в относительно незагрязненном районе (Ширвинтос). Показатели иммунной системы исследованны у 282-х жителей (129 мужчин и 153 женщины) загрязненного района (Тракай) и у 282-х жителей (127 мужчин и 155 женщин) относительно незагрязненного района (Ширвинтос). Согласно результатам исследования, многие функции иммунной системы у жителей Тракая, употребляющих алкоголь, были стимулированы по сравнению с таковыми у группы жителей Ширвинтос. Иммунный статус у людей, не употребляющих алкоголь, практически не различался. Иммунная система употребляющих алкоголь мужчин, проживающих в районе Тракай, была стимулирована по сравнению с иммунной системой употребляющих алкоголь женщин этого района. При таком же сравнении стимуляция жителей района Ширвинтос была выражена слабее. Показатели иммунного статуса у женщин, употребляющих алкоголь и живущих в загрязненном промышленными отходами районе, были сниженными по сравнению с показателями в группе женщин, живущих в относительно незагрязненном районе. У мужчин, живущих в загрязненном районе, выявлена некоторая иммуностимуляция по сравнению с группой мужчин, живущих в относительно чистом районе.

Исследовано влияние аскорбиновой кислоты и <$E alpha>-токоферола на канцерогенез, индуцированный бенз(а)пиреном, у 496-ти крыс-самцов линии Wistar. Канцерогенное или антиканцерогенное действие веществ оценено по величине средней продолжительности жизни животных. Установлено, что антиканцерогенный потенциал аскорбиновой кислоты составляет 7,2 ед., а таковой ее комбинации с <$E alpha>-токоферолом - 20,1 ед. Обнаружены статистически значимые различия в продолжительности жизни между животными контрольной группы и группами, получавшими аскорбиновую кислоту или ее комбинацию с <$E alpha>-токоферолом, а также между последними (<$E p~<<~0,001>). Таким образом, аскорбиновая кислота и <$E alpha>-токоферол могут ингибировать или модифицировать канцерогенез, индуцированный бенз(а)пиреном.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-12 + Е60*441.226-64

Рубрики:

Онкологія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре рассмотрены проблемы взаимосвязи частоты развития онкологических заболеваний с производственным использованием пестицидов и химических веществ гормоноподобной структуры. В экспериментах на животных доказано, что большинство таких пестицидов являются канцерогенами. Международное агентство по изучению рака классифицирует пестициды как канцерогенные для человека соединения. Фермеры относятся к группе повышенного риска развития острых и хронических заболеваний, развитие которых связано с действием пестицидов, однако лишь незначительное количество исследований посвящено оценке индивидуальных доз пестицидов, поступающих в организм человека. Рак молочной железы, яичника, предстательной железы, щитовидной железы и тестикулярный рак являются гормонзависимыми, в связи с чем исследован потенциальный риск развития онкологических заболеваний, ассоциированных с производственным и экологическим воздействием пестицидами гормоноподобной структуры. Установлено, что этот риск возрастает при экспозиции пестицидами и при взаимодействии с прочими токсикантами. С другой стороны, возможная этиологическая роль органохлорных пестицидов и триазиновых гербицидов в развитии гормонзависимых онкологических заболеваний нуждается в дальнейших исследованиях.

Изучено влияние аденовируса (Ад) и вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) на функциональную активность лимфоцитов: продукцию <$E alpha>- и <$E gamma>-интерферонов, фактора некроза опухоли в условиях моно- или двойного инфицирования лимфобластоидных клеток B- и T-фенотипов. Выявлена способность Ад индуцировать синтез интерферонов в лимфобластоидных клетках B95-8, T-клетках (СЕМ) и контрольных эпителиальных линиях клеток Hep-2, ПТП в условиях моно- или двойного инфицирования. Показано, что ВЭБ также индуцирует образование довольно высоких уровней интерферона при инфицировании СЕМ и непермиссивных этапелиальных клеток линии Hep-2. Вместе с тем в лимфобластоидных клетках B95-8, содержащих геном ВЭБ и продуцирующих инфекционный вирус, интерферон выявляется на минимальном уровне, хотя в условиях суперинфицирования клеток Ад этот процесс усиливается. Показано, что инфицированные Ад, ВЭБ или двумя вирусами лимфобластоидные клетки сохраняют способность синтезировать <$E alpha>- и <$E gamma>-интерфероны под воздействием соответствующих индукторов (вируса болезни Ньюкасла и фитогемагглютинина), но уровни их образования невысокие. Исследуемые линии лимфобластоидных клеток также сохраняют способность синтезировать фактор некроза опухоли под действием липополисахарида E. coli. В клетках СЕМ эта способность менее выражена, чем в B95-8, и не изменялась в условиях моно- или двойного инфицирования.

Узагальнено дані щодо ролі лізосомних цистеїнових катепсинів у канцерогенезі, інвазії та метастазуванні. Докладно вивчено зміни локалізації, переробки, експресії та секреції цих ферментів у разі пухлинної трансформації. Відзначено участь цистеїнових протеїназ у метастатичному процесі, деградації компонентів екстрацелюлярного матриксу. Наведено відомості про можливість використання рівня активності протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові та сечі як діагностичних і прогностичних маркерів.

Проаналізовано дані про роль герпесвірусів (простого герпесу II типу, вірусу Епштейна - Барр, цитомегаловірусу, герпесу людини VIII типу) у формуванні онкологічних захворювань. Показано зв'язок розвитку раку шийки матки з вірусом простого герпесу II типу. Вірус Епштейна - Барр може бути етіологічним чинником Т-, В-клітинної лімфоми, В-клітинної лімфобластної лейкемії, назофарингеальної карциноми, лімфоми Беркита, карциноми шлунка, гепатоцелюлярної карциноми. Вірус герпесу людини VIII типу асоціюється з саркомою Капоши, В-клітинною лімфомою, саркоїдозом та множинною мієломою.

В огляді проаналізовано сучасні дані щодо змін структури та складу глікокон'югатів у випадку злоякісної трансформації клітин, наведено характеристики асоційованих із пухлинами гліканів і висвітлено перспективи їх використання у клінічній практиці.

Проанализированы современные данные относительно участия активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов, которые возникают при оксидативном стрессе, во всех этапах канцерогенеза и при лечении онкологических больных. Показана роль антиоксидантов различных классов в уменьшении повреждающего влияния оксидативного стресса на структуру ДНК, целостность плазматической мембраны и экстрацеллюлярного матрикса, а также в предупреждении развития и прогрессирования неоплазии. Применение антиоксидантов как препаратов сопровождения обоснованное во время циторедуктивной терапии больных злокачественными новообразованиями.

Вивчається вплив радіації на можливість виникнення злоякісних новоутворень в групі учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС залежно від величини дози на базі використання сплайнової регресії. Запропоновано новий метод апроксимації модифікованих полігонів лінійними сплайнами з двома вузлами і алгоритм визначення точки переходу.