Вивчено стан електролітного обміну у хворих на поліневропатії. Виявлено, що у хворих даної категорії період активації патологічного процесу супроводжується перерозподілом іонів K, Na та Ca у системі "еритроцит - плазма крові - сеча": у плазмі крові рівень K знижується, Na підвищується, Ca фактично не змінюється. Тоді як у еритроцитах рівень K практично не змінюється, Na і Ca підвищується. В сечі значно знижується рівень Na, K, тоді як рівень Ca практично не змінюється. Отримані дані доводять необхідність враховувати патогенетичні аспекти порушень іонного обміну в терапії хворих на поліневропатії.

Обследовано 316 человек, эвакуированных из Чернобыльской зоны в села Киевской области, 336 человек, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, и 319 человек, проживающих на условно "чистых" территориях Житомирской области (мужчины и женщины в возрасте 40 - 69 лет). Выявлено, что у эвакуированных лиц синергизм психоэмоционального перенапряжения и радиационного облучения способствовал развитию раннего атеросклероза, причем особенно чувствительны к повреждающим факторам радиационной и нерадиационной природы - мужчины в возрасте 40 - 49 лет. У эвакуированных женщин риск развития ишемической болезни сердца резко возрастает после 50 лет, что может быть объяснено их вступлением в период постменопаузы. Показано, что вегетососудистые нарушения характерны как для эвакуированных лиц, так и для населения, проживающего на "загрязненных" территориях. Таким образом, вегето-сосудистую дистонию можно отнести к общему эффекту лучевого поражения в сочетании с хроническим стрессом.

Отобраны пациенты с заболеваниями, вызванными различными патогенетическими механизмами: с болезнью Паркинсона (нейродегенеративным), церебральными инсультами (сосудистым) и рассеянным склерозом (РС) (аутоиммунным). Показано, что при каждом из этих заболеваний имеют место изменения про- и антиоксидантного равновесия: угнетается антиоксидантная защита (за исключением супероксиддисмутазы при РС, что свидетельствует о немедленном включении защитных антиоксидантных механизмов при обострении патологического процесса) и активируются реакции окислительного стресса (повышается содержание малонового диальдегида и нитритов).

З'ясовано патофізіологічні механізми порушень функціонування нервової системи, спричинених дією цитостатиків. Установлено, що за умов тривалого застосування паклітакселу, цисплатину та вінкристину в щурів розвиваються нейротоксичні зміни, за цього нейротоксична дія досліджених препаратів зменшується за рядом: паклітаксел <$E>>> вінкристин <$E>>> циспластин. Одержані дані свідчать, що тривале введення цих препаратів призводить до формування у тварин комплексу поведінкових і електрофізіологічних порушень, а в онкологічних хворих - виникнення електрофізіологічних і клінічних проявів, які характеризують розвиток системних нейротоксичних ефектів. Проведено спостереження стосовно сумісного застосування протипухлинних препаратів з месною, димесною та L-карнітином та виявлено певні захисні ефекти, що доводить доцільність клінічного тестування розроблених експериментальних схем нейропротекції в онкологічних хворих.

Визначено розповсюдженість нозокоміальної пневмонії (НП) у пацієнтів неврологічного стаціонару. Доведено, що алгоритм діагностики НП, яка розвинулася на тлі неврологічної патології, повинен базуватись на результатах щорічного аналізу даних постійного локального мікробіологічного моніторингу. Визначено основні етіологічні чинники НП, що розвинулись на тлі неврологічної патології. Виявлено, що в більшості випадків це є асоціація з двох або трьох збудників, серед яких найбільше розповсюдження мають представники родини Enterobacteriaceae, неферментуючі грамнегативні бактерії та Staphylococcus spp. Відзначено фармакоекономічну доцільність застосування у хворих на НП, що розвинулася на тлі неврологічної патології, комбінації іміпенему/циластатину з амікацином.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.301.1-52 + Р62-2

Рубрики:

Пневмонія

Невропатологія

Шифр НБУВ: РА375608 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Определены химические свойства азота и его соединений. Дана характеристика источников оксида азота в биологических системах, рассмотрен механизм его синтеза в организме. Освещены вопросы патобиохимии системы оксида азота, описаны его физиологические свойства в биологии и клинике. Проанализирована взаимосвязь эндотелиальной дисфункции и оксида азота, изложены методы изучения его метаболизма. Раскрыты особенности функционирования системы оксида азота при патологии нервной системы (хронической церебральной ишемии, острой цереброваскулярной патологии, черепно-мозговой травме, болезни Паркинсона, рассеяном склерозе, деменции, эпилепсии, вегетативной патологии и эксайтотоксичности). Показано его влияние на иммунонейроэндокринную систему. Рассмотрены немедикаментозные и медикаментозные методы лечения заболеваний нервной системы с учетом изменений в системе оксида азота.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-2

Рубрики:

Невропатологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы и синтазы оксида азота (NOS) у нейродегенеративных мутантов "Drosophila melanogaster". Показано, что у старых особей, по сравнению с молодыми, происходит значительное (в 1,4 - 5 раз, в зависимости от генотипа) снижение активности ферментов антиоксидантной защиты - СОД и каталазы, в то время как активность прооксиданта NOS в процессе старения возрастает (в 1,5 - 2,5 раза). Полученые результаты сведетельствуют о том, что развитии процессов нейродегенераций принимают участие свободные радикалы разных типов.

Узагальнено результати обстежень 40-ка ВІЛ-інфікованих пацієнтів із різноманітною патологією периферичної та центральної нервової системи. Продемонстровано структуру клінічних форм неврологічних захворювань, особливості їх етіології на різних стадіях ВІЛ-інфекції. Патологія периферичної нервової системи представлена, головним чином, полінейропатією токсичного і судинного генезу, а центральної нервової системи - менінгоенцефалітом, під впливом опортуністичних мікроорганізмів - токсоплазм, мікобактерій туберкульозу, герпесвірусів.

Обобщены результаты обследований 40-ка ВИЧ-инфицированных пациентов с разнообразной патологией периферической и центральной нервной системы. Продемонстрирована структура клинических форм неврологических заболеваний, особенности их этиологии на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Патология периферической нервной системы представлена, главным образом, полинейропатией токсического и сосудистого генеза, а центральной нервной системы - менингоэнцефалитом, под влиянием оппортунистических микроорганизмов - токсоплазм, микобактерий туберкулеза, герпесвирусов.