Вперше зіставлено якісні показники неврологічних проявів геморагічного інсульту з кількісними характеристиками крововиливів, а саме: об'ємом, локалізацією, ступенем вираженості дислокаційного синдрому та набряку головного мозку, масивністю прориву крові у шлуночкову систему. Вперше хворих з гіпертензивними внутрішньомозковими крововиливами розподілено на групи з типовим клінічним перебігом захворювання та основними характеристиками внутрішньомозкових крововиливів. Для гематом середнього об'єму (від 40 до 100 мл) виділено два різних типи перебігу захворювання - агресивний і неагресивний, які потребують різного підходу в тактиці лікування.

Встановлено, що перебіг захворювання визначається локалізацією та характером патологічного процесу та синергічною дією ускладнень. Комплексний статистичний аналіз чинників, що визначають перебіг захворювання, з'являється основою для створення математичної моделі, яка сприяє розробці ефективної системи прогнозування термінів розвитку повторних розривів артеріальних аневризм і дозволяє раціональніше планувати тактику превентивної терапії можливих ускладнень на різних етапах перебігу мозкового інсульту.

Для артериальных аневризм вертебробазилярного бассейна, которые локализуются в задней черепной яме, характерным проявлением являются геморрагический синдром и преимущественно субарахноидальные кровоизлияния. Повторные кровоизлияния характеризуются высокой летальностью (51 %). Эндоваскулярное выключение аневризм позволяет добиться хороших и удовлетворительных результатов у 75 % больных с артериальными аневризмами вертебробазилярного бассейна.

Проанализированы особенности течения спонтанных внутричерепных кровоизлияний, обусловленных разрывом артериовенозных мальформаций у 100 больных, в зависимости от клинико-анатомической формы кровоизлияния (субарахноидальной и паренхиматозной). Анализ структуры переменных позволил выделить 5 факторов, которые объясняют почти половину вариативности выборки: индекс тяжести состояния пациента (22 % вариативности); артериальная гипертензия (8 %); наличие субарахноидального кровоизлияния (7 %); наличие вентрикулярного компонента (6 %); локализация артериовенозных мальформаций (4 %). Проведенные исследования определяют зависимость клинических проявлений и исходов течения заболевания в геморрагическом периоде, что и легло в основу математической модели прогнозирования функциональных исходов заболевания.

Представлено результати дослідження окиснювальної модифікації білків і ліпідів і системи антиоксидантного захисту у хворих старшої вікової групи, прооперованих із приводу інтракраніального крововиливу. Виявлено патологічну активацію та прогресування процесів окиснювальної модифікації білків (ОМБ) як первинної ланки ушкодження клітин головного мозку на тлі пригнічення активності системи антиоксидантного захисту. Зокрема у хворих із внутрішньочерепними крововиливами до початку лікування значення ОМБ більш як у 3,7 разу перевищували (<$E p~<<~0,001>) аналогічні показники у групі здорових добровольців, що вказує на суттєві пошкодження структури білкових молекул у цих пацієнтів. На тлі дії антиоксиданта, після початку операції відзначено зниження процесів ОМБ на 35,1 % (<$E p~<<~0,0001>), у порівнянні з аналогічним показником групи до лікування. Відразу ж після переводу у ВАІТ рівень процесів ОМБ знизився вже на 47,4 % від доопераційного рівня. Показано вторинність активізації процесів перекисного окиснення ліпідів. Установлено й обгрунтовано доцільність та ефективність застосування антиоксидантів, похідних бурштинової кислоти (мексидолу) в дозі 800 мг/добу починаючи з етапу індукції анестезії у разі інтракараніальних оперативних втручань.

Базуючись на результатах клінічних та параклінічних досліджень патологічного процесу - церебрального вазоспазму (ВС), який виникає після аневризматичного субарахноїдального крововиливу (САК) і є чинником розвитку відтермінованої ішемії мозку, розроблено уніфікований спосіб комплексного оцінювання стану церебральної гемодинаміки у хворих із аневризматичним САК в динаміці гострого періоду крововиливу з використанням даних ультраснографічного моніторінгу, комп'ютерної електроенцефалографії та мультиспіральної комп'ютерної томографії-мозку. Досліджено церебральну гемодинаміку у хворих із аневризматичним САК та ускладненим церебральним ВС. Визначено чинники ризику ішемії мозку. Розроблено нову прогностичну модель ішемічних ускладнень в гострому періоді САК. Завдяки вперше в Україні проведеним інтраопераційним дослідженням кровотоку з використанням мікросудинної допплерографії під час транскраніальних операцій виключення артеріальної аневризми одержано нові дані щодо оцінювання гемодинамічних змін в артеріальних сегментах в зоні її розташування, що дозволило уточнити патогенетичні механізми процесу. Вперше для прогностичного оцінювання клініко-патогенетичних особливостей аневризматичного САК створено та застосовано математичну модель обробки даних. Досліджено патогенетичне значення особливостей неспецифічно-запальних процесів у хворих в гострому періоді САК, який ускладнений ВС. Визначено маркери тяжкості перебігу захворювання та розвитку ВС. Поглиблено уявлення про патофізіологічні механізми розвитку ішемічних порушень у хворих із аневризматичним САК: зокрема, встановлено, що внаслідок комплексу первинних та вторинних ушкоджувальних процесів формується церебральний вазоспазм (артеріопатія), що за умов наявного регіонарного гемодинамічного дефіциту у разі САК та вичерпання механізмів ауторегуляціі поглиблює гемодинамічні розлади, які призводять до ішемічного ураження головного мозку. Вперше представлено системне бачення проблеми розвитку гемодинамічних ускладнень за аневризматичного САК, на основі якого оптимізовано вибір діагностичних та лікувальних заходів.