Под наблюдением находилось 98 детей, относящихся к группе риска по реализации внутриутробного инфицирования. Контролем служили 20 практически здоровых детей (не входящих в группу риска по реализации внутриутробного инфицирования). У матерей, дети которых составили группы наблюдения, изучались: акушерско-гинекологический анамнез, течение настоящей беременности и родов, морфологические особенности плацент. В результате проведенных исследований у матерей инфицированных герпесвирусами детей были выявлены: неблагоприятное течение беременности (угроза прерывания (68 %), анемия (51 %), воспалительные заболевания женских половых органов (56 %) и др.); нарушения в родах (раннее излитие околоплодных вод (30,5 %), слабость родовой деятельности (37,3 %) и др.); морфологические изменения в плаценте, характерные для инфеционно-воспалительного поражения плацент (виллузит (65 %), интервиллезит (55 %), децидуит (70 %), плацентарная недостаточность (70 %) и др.).

Вперше визначено стан серцево-судинної системи у дітей раннього віку, хворих на кардити на тлі вродженого токсоплазмозу з урахуванням особливостей перебігу захворювання в динаміці. Доведено наявність у таких дітей виявів ендотеліальної дисфункції, ендотоксикозу, змін функціонального стану вегетативної нервової системи, які сприяють розвитку патології серцево-судинної системи. Одержано нові дані про особливості морфофункціонального стану цієї системи у дітей раннього віку із вродженим токсоплазмозом та у дітей від матерів з прееклампсією легкого ступеня під час вагітності, що дозволило патогенетично обгрунтувати комплекс діагностичних заходів, спрямованих на ранню діагностику та корекцію виявлених порушень. Вперше в експериментальній моделі антенатального антигенного впливу встановлено зміни морфогенезу серця у щурів у постнатальному періоді. Визначено вплив антигенного навантаження в фетальному періоді на морфогенез серцево-судинної системи та метаболічні порушення міокарда, які є підгрунтям для формування патології зазначеної системи протягом подальшого життя.

В результате исследования доказано, что нарушение микробиоценоза половых путей является прогностическим критерием, позволяющим выделить беременных в I триместре в группу риска по развитию угрозы выкидыша и внутриутробного инфицирования плода. Ведущее значение в инфицировании плода имеет пристеночная микрофлора, которая не идентична просветной по количественному и качественному составу. При выявлении дисбиоза половых путей необходимо проводить санацию влагалища, начиная с I триместра беременности. Для беременных с угрозой выкидыша характерен дисбаланс в местном иммунном статусе, выражающийся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Вивчено зниження частоти акушерської та перинатальної патології у разі внутрішньоутробного інфікування на підставі вивчення особливостей функціонального стану фетоплацентарного комплексу, системного імунітету та мікробіоценозу статевих шляхів та кишечника, а також розроблено та впроваджено комплекс лікувально-профілактичних заходів. Виявлено фактори ризику розвитку внутрішньоутробного інфікування. Встановлено взаємозв'язок між перинатальними наслідками розродження, функціональним станом системи мати - плацента - плід, системного імунітету та мікробіоценозу кишечника та статевих шляхів у вагітних у разі внутрішньоутробного інфікування. Це дозволило розширити дані про патогенез функціональних порушень в системі мати - плацента - плід у разі внутрішньоутробного інфікування. Показано роль корекції плацентарної дисфункції, мікробіоценозу статевих шляхів та кишечника в профілактиці перинатальної патології у разі внутрішньоутробного інфікування. Вивчено основні фактори ризику та сучасні аспекти клінічного перебігу вагітності, пологів і стан новонароджених у разі внутрішньоутробного інфікування. Показано роль інтраамніального інфікування, змін системного імунітету та порушень мікробіоценозу кишечника та статевих шляхів у генезі плацентарної дисфункції. Розроблено та впроваджено практичні рекомендації щодо зниження частоти перинатальної патології у разі внутрішньоутробного інфікування на основі своєчасної, ефективної діагностики та корекції плацентарної дисфункції та раціональної тактики розродження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.212.20

Рубрики:

Внутрішньоутробна інфекція плода

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано вплив TORCH-інфекції на перебіг вагітності, зіставлено дані пренатального УЗД з результатами оперативного втручання у новонароджених, а у випадку перинатальної смерті - патоморфологічного дослідження. Реактивацію TORCH-інфекцій у разі анте- та постнатальної смерті новонароджених встановлено у 78,4 % вагітних, а 80 % вроджених вад розвитку плода виявлено лише під час патоморфологічного дослідження перинатальних втрат. Вроджені вади розвитку дитини з реактивацією TORCH-інфекції у матері не пов'язані. Критеріями ультразвукового сканування, які б свідчили про реактивацію TORCH-інфекції у матері та потребували їх терапевтичної корекції, можуть бути гідрофільність тканин мозку, гідроторакс (асцит), гіперехогенність кишечника плода.

Проанализировано влияние TORCH-инфекции на ход беременности, сопоставлены данные пренатального УЗД с результатами оперативного вмешательства у новорожденных, а в случае перинатальной смерти - патоморфологического исследования. Реактивацию TORCH- инфекций при анте- и постнатальной смерти новорожденных установлены в 78,4 % беременных, а 80 % врожденных пороков развития плода выявлено лишь во время патоморфологического исследования перинатальных потерь. Врожденные пороки развития (ВПР) ребенка с реактивацією TORCH-инфекции у матери не связаны. Критериями ультразвукового сканирования, которые бы свидетельствовали о реактивации TORCH-инфекции у матери и нуждались в их терапевтической коррекции, могут быть гидрофильность тканей мозга, гидроторакс (асцит), гиперехогенность кишечника плода.