Изучено влияние внутриутробного инфицирования на морфологические особенности плацентарного комплекса, показатели антенатальной гибели плода, младенческой смертности и возможности использования результатов исследования для ранней диагностики инфекций у новорожденных.

Вивчено морфофункціональні особливості тимуса, селезінки та мезентеріальних лімфатичних вузлів (МЛВ) на ранніх етапах та у постнатальному періоді онтогенезу під впливом ВІЛ-інфекції матері. Материнська ВІЛ-інфекція у цих органах має прояв у розвитку простої дисплазії, дисплазії з атрофією або гіперплазії лімфоїдного й епітеліального компонентів. Установлено, що за умов, якщо інфікування відбулось до сьомого тижня ембріогенезу, коли тимус ще не сформувався, то у зв'язку з цим відбуваються порушення його нормальної структури та розвиток простої дисплазії. Виявлено, що у разі проникнення ВІЛ-інфекції в організм плода після 11 - 12-го тижня ембріогенезу, коли тимус вже сформувався та якщо антигенне навантаження було дуже великим, компенсаційні реакції імунної системи плода швидко виснажуються і розвивається дисплазія з атрофією тимуса. За умов інфікування плоду після 11 - 12-го тижня ембріогенезу, коли тимус вже сформувався та у разі, якщо антигенна стимуляція була невисокою, як компенсаційно-пристосувальна реакція виникає гіперплазія органа. Доведено, що ВІЛ-інфекція матері спричиняє порушення морфогенезу органів імунної системи плода (дозрівання та диференціювання лімфоїдної та епітеліальної клітинних популяцій), зумовлюючи їх дисфункцію.

Зазначено, що анемія вагітних є несприятливим фоном, на якому розвиваються різні ускладнення у матері та плода. Представлено аспекти морфологічної патології підшлункової залози плодів і новонароджених від матерів, які перенесли анемію в період вагітності.

Визначено особливості ендокринної системи мертвонароджених та дітей, померлих у віці до одного року, від ВІЛ-інфікованих матерів на підставі комплексного патоморфологічного дослідження аденогіпофіза, щитовидної залози, надниркових залоз, підшлункової залози та статевих залоз з урахуванням морфофункціонального стану плаценти. Констатовано, що материнська ВІЛ-інфекція під час вагітності викликає тяжкі зміни в ендокринній системі плода, що виявилися порушенням ембріогенезу та, як наслідок, пригніченням функціонального стану всієї популяції ендокриноцитів аденогіпофіза, за винятком тиреотропоцитів, що у свою чергу обумовило пригнічення морфофункціональної активності надниркових залоз, ендокринного апарата підшлункової залози, статевих залоз та підвищення секреторної активності щитовидної залози. З’ясовано, що для постнатального онтогенезу ендокринної системи дітей від ВІЛ-інфікованих матерів характерна дискоординація компенсаторних механізмів у вигляді низької секреторної активності ендокриноцитів аденогіпофіза, яка виявилась в периферичних залозах ендокринної системи пригніченням функціональної активності, що в остаточному підсумку призвело до зриву компенсаторно-адаптаційних процесів і, без сумніву, відіграло величезну роль у танатогенезі. Доведено, що ВІЛ-інфекція матері викликає порушення морфогенезу органів ендокринної системи плода (масивне розростання строми, пригнічення епітеліальної клітинної популяції), зумовлюючи їх дисфункцію.