За даними родопомічних закладів м. Львів за 10-річний період встановлено високу частоту фетоплацентарної недостатності у жінок, хворих на цукровий діабет (72,1 % випадків). Визначено суттєву роль фетоплацентарної недостатності у розвитку ускладнень вагітності та порушень стану плода і новонародженого. При фетоплацентарній недостатності перинатальна смертність склала 162,5 <194>. В цьому разі у жінок без фетоплацентарної недостатності не зареєстровано жодного випадку перинатальної смертності, тобто резервом покращання перинатальних наслідків при цукровому діабеті є підвищення ефективності лікування фетоплацентарної недостатності у таких пацієнток.

Антибіотикопрофілактику в післяопераційний період проведено 60 жінкам із цукровим діабетом. В основну групу ввійшли 30 жінок, які одержували для антибіотикопрофілактики в післяопераційний період препарат Ампісид. Групу порівняння склали 30 жінок, які одержували цефтріаксон. У жінок основної групи відзначено кращу динаміку температури тіла, меншу частоту та більш швидке усунення скарг, у 4 рази нижчу частоту проявів дисбіозу кишечнику, раніше відбувалося виписування жінок зі стаціонару. Побічних реакцій Ампісиду не зареєстровано.

Відзначено актуальність проблеми "Цукровий діабет", доказано необхідність застосування сучасних технологій ведення вагітних із цукровим діабетом і вивчення їх медико-соціального впливу на стан репродуктивного здоров'я жінок фертильного віку.

Проведено гетеротопическое введение криоконсервированной плацентарной ткани 19 беременным женщинам, больным сахарным диабетом; верифицировано положительное влияние плацентарной ткани на течение сахарного диабета, функциональное состояние фетоплацентарного комплекса и исход родов.

В настоящее время для достижения нормогликемии у больных сахарным диабетом (СД), в том числе во время беременности, используется два основных подхода при инсулинотерапии - введение инсулина в режиме многократных подкожных инъекций (МПИИ) с помощью шприц-ручек или введение инсулина в режиме постоянных подкожных инфузий (ППИИ) с помощью носимого дозатора-помпы. Цель работы - оценка состояния детей, рожденных в срок у больных СД 1 типа, сопоставимых по степени компенсации углеводного обмена, в зависимости от метода введения инсулина у матери. У 42 детей проведена оценка веса при рождении, оценка по шкале Апгар, необходимость в реанимационных мероприятиях у детей, частота встречаемости гипогликемии у детей, рожденных на сроке 38 - 40 недель от матерей, больных СД 1 типа. В зависимости от метода введения инсулина выделено 2 группы пациентов: с МПИИ (16 детей) и с ППИИ (26 новорожденных). По возрасту матери, длительности диабета, степени компенсации и стадии диабетической нефропатии группы были сопоставимы (<$Ep~>>~0,05>). В группе женщин с МПИИ вес ребенка при рождении составил 3615,0 (3512,5; 4142,5) г, что статистически значимо выше, чем в группе детей от матерей, получавших ППИИ, - 3060,0 (2900,0; 3707,5) г (p = 0,01). Необходимость в реанимационных мероприятиях новорожденных в группе с МПИИ встречалась в 20 % случаев. В группе с ППИИ реанимационные мероприятия не понадобились. Гипогликемии у детей, рожденных от матерей, использовавших МПИИ, встречались более чем у половины пациентов в отличие от детей, матери которых применяли ППИИ (64,3 % и 22,2 % соответственно; p = 0,04). Выводы: состояние детей, рожденных в срок у бо

льных СД 1 типа, при использовании подкожных инфузий инсулина в сравнении с многократными подкожными инъекциями инсулина даже в сопоставимых по степени компенсации диабета группах улучшается.

Досліджено вплив комбінації природних антиоксидантів (вітамінів Е та С) на показники толерантності до глюкози та інсулінорезистентності у статевозрілих самців - нащадків першого покоління від матерів з експериментальним гестаційним діабетом. Показано, що застосування антиоксидантної терапії в період пубертату призводить до пом'якшення пошкоджувального впливу материнської гестаційної інсулінової недостатності на глюкозний гомеостаз нащадків. Крім того, у них відзначено виразний реабілітаційний ефект комбінованої дії вітамінів Е та С на показники діабетичної дисліпідемії та інсулінорезистентності. Верифікований нормалізувальний вплив антиоксидантної вітамінотерапії на показники інсулінорезистентності у нащадків від матерів з гестаційним діабетом свідчить про вагому роль оксидативного стресу у її генезі та обгрунтовує доцільність подальшого дослідження конкретних механізмів розвитку даної патології.

У дослідженні на 45-денних щурах лінії Вістар - нащадках першої генерації від матерів з експериментальним гестаційним діабетом та/або соціально-емоційним стресом під час вагітності доведено розвиток інсулінорезистентності, що була верифікована за гіперінсулінемією, інтолерантністю до глюкози, посиленням ліполізу та глікогенолізу. Крім того, одержані результати свідчать про те, що сполучення діабетичного стану з раннім пренатальним стресом під час вагітності матері потенціює підвищену чутливість організму нащадків до додаткових стресувальних чинників психогенної природи - короткочасної гіпокінезії. Виявлено статевий диморфізм реакції, а саме - більш виразні зміни у нащадків-самців.

В исследовании на 45-дневных крысах линии Вистар - потомках первого поколения от матерей с экспериментальным гестационным диабетом и/или социально-эмоциональным стрессом во время беременности доказано развитие инсулинорезистентности, которая была верифицирована по наличию гиперинсулинемии, интолерантности к глюкозе, усилению липолиза и гликогенолиза. Кроме того, полученные результаты свидетельствуют о том, что сочетание диабетического состояния с ранним пренатальным стрессом во время беременности матери потенцирует повышенную чувствительность организма потомков к дополнительным стрессирующим факторам психогенной природы - кратковременной гипокинезии. Обнаружен половой диморфизм реакции, а именно - более выразительные изменения у потомков-самцов.

Insulin resistance development was proved in 45-daily first generation Wistar rats offspring of mothers with experimental gestational diabetes and/or social-emotional stress during pregnancy. It was shown the presence of hyperinsulinaemia, glucose intolerance, lypolise and glycogenolise increase. Our results testify that the combination of the mother diabetic state with early prenatal stress during pregnancy induces the increased sensitivity of the offspring to the additional psychogenic stress factor (short-term motion restriction). It was revealed the gender dimorphism of offspring reaction, in particular more expressive changes in male.

Виявлено потенціальний вплив соціально-емоційного стресу в першому триместрі вагітності за умов експериментального гестаційного діабету в матері на розвиток порушень чутливості до інсуліну та ліпідного обміну в статевозрілих самців-нащадків першої генерації щурів лінії Вістар.

Визначено статевий диморфізм дії материнського соціально-емоційного стресу у першій третині вагітності за умов нормальної та зниженої інсулінової забезпеченості на формування порушень глюкозного гомеостазу та оксидантний статус у нащадків щурів першого покоління. Виявлено кумулятивний ефект материнського стресу та гестаційної інсулінової недостатності (ГІН) на розвиток глюкозної інтолерантності, функціональну напругу бета-клітин підшлункової залози та інтенсивність ліпопероксидації у нащадків-самців протягом онтогенезу. У самців-нащадків стресованих матерів з ГІН виявлено в період статевого дозрівання підвищення чутливості до діабетогенної дії стрептозотоцину за біохімічними маркерами глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту. Зазначено, що стресування матерів у першому триместрі вагітності за наявності ГІН не виказувало аналогічного впливу на нащадків-самиць. Доведено знижені адаптаційні можливості у самців-нащадків матерів зі стресом за умов недостатньої інсулінової забезпеченості, визначені під час дослідження реактивності глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту на короткочасну гіпокінезію. Установлено ефективність перорального застосування вітаміну Е під час перших двох третин вагітності у матерів з гестаційним стресом та експериментальним діабетом щодо запобігання розвитку у нащадків порушень глюкозного гомеостазу та зниження дисбалансу антиоксидантної системи. Визначено патогенетичну роль гестаційного оксидативного стресу у розвитку порушень глюкозної толерантності у нащадків з патологічним перебігом вагітності (стрес, гестаційний діабет). Обгрунтовано ефективність проведення у нащадків

В результате исследований установлена активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у беременных при сахарном диабете без адекватного повышения активности антиоксидантной защиты (АОЗ). Выявленное у обследованных новорожденных снижение активности компонентов АОЗ на фоне накопления продуктов ПОЛ является одним из патогенетических факторов нарушений гемостаза.

Розроблено концепцію розвитку тромбогеморагічних ускладнень у дітей від жінок з цукровим діабетом на підставі визначення анте-, інтра- та неонатальних факторів ризику. Вперше у дітей з діабетичною фетопатією досліджено стан судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, фібринолітичної та антизгортуючої ланок системи гемостазу у їх взаємозв'язку в динаміці раннього неонатального періоду. З'ясовано роль порушень окремих ланок системи згортання крові в розвитку тромбо-геморагічних ускладнень. Визначено зв'язок порушень метаболічної адаптації, судинного фактора, функціонального стану печінки, порушень мікроциркуляції та мозкового кровообігу з виникненням геморагічного синдрому. Досліджено патогенетичний механізм розвитку тромбо-геморагічних ускладнень у новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет, створено математичну модель та алгоритм прогнозування ризику цих ускладнень. Розроблено мікрометод оцінки стану системи гемостазу новонароджених, а також систему організаційних, прогностично-діагностичних та лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження частоти та тяжкості геморагічних ускладнень.

Відзначено недостатню вивченість гестаційного цукрового діабету (ЦД) - захворювання, яке діагностується вперше у II або III триместрі вагітності і яке не проявляло себе до вагітності. Розглянуто поширеність і негативні наслідки гестаційного ЦД, патогенез та фактори ризику виникнення. Наголошено, що суперечності в діагностуванні та лікуванні зумовлені відсутністю єдиної думки серед лікарів та різноманітних організацій, які займаються вивченням цього захворювання, щодо ефективної скринінгової програми, діагностичних критеріїв, індивідуального підходу у виборі методів лікування та спостереження вагітних жінок з діабетом. Висновки: вчасне виявлення та лікування гестаційного ЦД має позитивний вплив на вагітність і зменшує рівні багатьох ускладнень з боку матері та плода. Здоровий спосіб життя та дієтичне харчування лежать в основі профілактики та лікування вагітних жінок з гестаційним ЦД. Використання інсуліну та протидіабетичних препаратів потребує подальшого вивчення їх ефективності та безпеки для плода і матері.

Для оцінки функціонального стану плацентарного комплексу досліджено вміст гормонів (плацентарного лактогену, естріолу, прогестерону) та альфа-фетопротеїну в крові жінок в динаміці вагітності. Встановлено, що цукровий діабет при вагітності призводить до хронічної плацентарної недостатності, яка проявляється зниженням плацентарних та плодових гормонів (до 25 перцентиля у 14 - 15 тижнів вагітності), а при мікросомії їх рівень найнижчий впродовж усього періоду гестації. Показано, що зниженням альфа-фетопротеїну у I триместрі вагітності на 30 % негативно позначається на стані плода, що виражається у формуванні макро-, а в тяжких випадках - мікросомії, навіть до антенатальної загибелі.

Хроническая гипергликемия плода, которая была вызвана развитием гестационного диабета (ГД) в последнем триместре беременности самок, является причиной формирования метаболических нарушений с развитием гипергликемии и изменением теста толерантности к глюкозе по диабетическому типу на фоне возрастной гиперинсулинемии. У самцов, потомков самок с ГД, наблюдались нарушения морфогенеза инсулярного аппарата панкреатических островков и дисфункция <$E beta>-клеток, которая обусловливает развитие гиперинсулинемии и формирование инсулинорезистентности.

Впервые проанализированы состояния артериального и венозного кровотоков печени и селезенки у беременных, больных сахарным диабетом. Предложены критерии прогрессирования диабетической гепатопатии (реактивного гепатита) во время беременности.

Иммуногистохимическое исследование клеточной популяции тимусов плодов (ТП) от матерей с сахарным диабетом (СД) I типа, по сравнению с ТП от здоровых матерей, выявило существенные особенности. Для лимфоидного компонента ТП от матерей с СД характерна более высокая пролиферативная активность, сочетающаяся с нарушением процессов созревания и дифференцировки тимоцитов. Вышеуказанное сопряжено с усиленной продукцией ИЛ-7 и относительным дефицитом ИЛ-4, а также отсутствием активации со стороны клеточных элементов тимуса, экспрессирующих рецепторы к HLA-Dr антигену, несмотря на усиленную антигенную стимуляцию.

Представлен клинический случай ведения беременной с сахарным диабетом 1-го типа. Несмотря на лабильность течения диабета и склонность к дневным и ночным гипогликемиям, благодаря постоянной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулинового дозатора, измерению гликемии в реальном времени и достижению компенсации углеводного обмена удалось сохранить беременность и благополучно разрешить ее.

Наведено клінічний випадок ведення вагітної з цукровим діабетом 1-го типу. Завдяки постійній підшкірній інфузії інсуліну за допомогою інсулінового дозатора, вимірюванню глікемії в реальному часі та досягненню компенсації вуглеводного обміну вдалося зберегти вагітність і вдало завершити її.

The article presents a medical case of management of pregnant woman with type 1 diabetes. Owing to a continuous subcutaneous insulin infusion via an insulin dispenser, measurement of glucose level in real time, and achieving carbohydrate metabolism compensation, we managed to keep the pregnancy with labile diabetes progress and resolve it successfully.

Дотримання сучасних технологій ведення вагітності у хворих на цукровий діабет (відповідно до протоколу "Ведення вагітності у хворих на передгестаційний цукровий діабет", наказ N 582 від 15.12.2003) дозволяє покращити репродуктивний стан здоров'я таких жінок (знизити частоту ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду) і покращити стан їх дітей під час народження.

Визначено ранні маркери порушення функціонального стану печінки у 64-х вагітних, хворих на цукровий діабет (ЦД) І типу. Обгрунтовано, що такими показниками у III триместрі вагітності є плазмовий фібронектин, тригліцериди, ліпопротеїни низької густини, лужна фосфатаза, альдолаза, загальний білок, альбуміни. Визначення ранніх маркерів порушення функцій печінки у вагітних, хворих на ЦД І типу, дозволяє вчасно виявити ознаки прогресування діабетичної гепатопатії з метою їх адекватної корекції та запобігання розвитку подальших метаболічних розладів і пов'язаних з ними можливих прогнозованих ускладнень вагітності, пологів і порушень стану плода.

Предложенная система организационных и лечебно-профилактических мероприятий для женщин, больных сахарным диабетом, с признаками антифосфолипидного синдрома (АФС) состоит из двух этапов: предгравидарная подготовка женщин группы высокого риска АФС к беременности и тактика ведения беременности у таких женщин. Доказанная эффективность комплекса лечебно-профилактических мероприятий позволяет рекомендовать его для внедрения в практику работы родовспомогательных учреждений.