У дослідженні на 45-денних щурах лінії Вістар - нащадках першої генерації від матерів з експериментальним гестаційним діабетом та/або соціально-емоційним стресом під час вагітності доведено розвиток інсулінорезистентності, що була верифікована за гіперінсулінемією, інтолерантністю до глюкози, посиленням ліполізу та глікогенолізу. Крім того, одержані результати свідчать про те, що сполучення діабетичного стану з раннім пренатальним стресом під час вагітності матері потенціює підвищену чутливість організму нащадків до додаткових стресувальних чинників психогенної природи - короткочасної гіпокінезії. Виявлено статевий диморфізм реакції, а саме - більш виразні зміни у нащадків-самців.

В исследовании на 45-дневных крысах линии Вистар - потомках первого поколения от матерей с экспериментальным гестационным диабетом и/или социально-эмоциональным стрессом во время беременности доказано развитие инсулинорезистентности, которая была верифицирована по наличию гиперинсулинемии, интолерантности к глюкозе, усилению липолиза и гликогенолиза. Кроме того, полученные результаты свидетельствуют о том, что сочетание диабетического состояния с ранним пренатальным стрессом во время беременности матери потенцирует повышенную чувствительность организма потомков к дополнительным стрессирующим факторам психогенной природы - кратковременной гипокинезии. Обнаружен половой диморфизм реакции, а именно - более выразительные изменения у потомков-самцов.

Insulin resistance development was proved in 45-daily first generation Wistar rats offspring of mothers with experimental gestational diabetes and/or social-emotional stress during pregnancy. It was shown the presence of hyperinsulinaemia, glucose intolerance, lypolise and glycogenolise increase. Our results testify that the combination of the mother diabetic state with early prenatal stress during pregnancy induces the increased sensitivity of the offspring to the additional psychogenic stress factor (short-term motion restriction). It was revealed the gender dimorphism of offspring reaction, in particular more expressive changes in male.

Вивчено особливості експресії інсуліну в тимусі у нащадків щурів з експериментальним гестаційним діабетом. Для визначення інсулінекспресуючих клітин тимуса використано імуногістохімічний метод непрямої імунофлуоресценції з використанням моноклональних антитіл до інсуліну щура. Встановлено, що розвиток експериментального гестаційного діабету супроводжується вірогідним зниженням кількості інсулін-імунопозитивних клітин у нащадків в корковій, і в мозковій речовині тимуса у всі досліджені вікові періоди у порівнянні з контрольними тваринами.

Изучены особенности экспрессии инсулина в тимусе у потомства крыс с экспериментальным гестационным диабетом. Для выявления инсулинэкспрессирующих клеток тимуса использован иммуногистохимический метод непрямой иммунофлюоресценции с применением моноклональных антител к инсулину крысы. Установлено, что развитие экспериментального гестационного диабета сопровождается достоверным снижением количества инсулин-иммунопозитивных клеток у потомства в корковом, и в мозговом веществе тимуса во все исследованные возрастные периоды по сравнению с контрольными животными.

The aim of the investigation was to study the characteristics of thymic insulin expression in rats with experimental gestational diabetes. To reveal insulin-expressing cells the immunohistochemical method of indirect immune fluorescence with rat insulin monoclonal antibodies was used. It was established that experimental gestational diabetes development is accompanied by a reliable decrease of insulin-immune-positive cells both in the cortical and medullar thymus substance of the descendants. This istrue to all studied ages in comparison with control animals.

Хроническая гипергликемия плода, которая была вызвана развитием гестационного диабета (ГД) в последнем триместре беременности самок, является причиной формирования метаболических нарушений с развитием гипергликемии и изменением теста толерантности к глюкозе по диабетическому типу на фоне возрастной гиперинсулинемии. У самцов, потомков самок с ГД, наблюдались нарушения морфогенеза инсулярного аппарата панкреатических островков и дисфункция <$E beta>-клеток, которая обусловливает развитие гиперинсулинемии и формирование инсулинорезистентности.

Визначено статевий диморфізм дії материнського соціально-емоційного стресу у першій третині вагітності за умов нормальної та зниженої інсулінової забезпеченості на формування порушень глюкозного гомеостазу та оксидантний статус у нащадків щурів першого покоління. Виявлено кумулятивний ефект материнського стресу та гестаційної інсулінової недостатності (ГІН) на розвиток глюкозної інтолерантності, функціональну напругу бета-клітин підшлункової залози та інтенсивність ліпопероксидації у нащадків-самців протягом онтогенезу. У самців-нащадків стресованих матерів з ГІН виявлено в період статевого дозрівання підвищення чутливості до діабетогенної дії стрептозотоцину за біохімічними маркерами глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту. Зазначено, що стресування матерів у першому триместрі вагітності за наявності ГІН не виказувало аналогічного впливу на нащадків-самиць. Доведено знижені адаптаційні можливості у самців-нащадків матерів зі стресом за умов недостатньої інсулінової забезпеченості, визначені під час дослідження реактивності глюкозного гомеостазу та антиоксидантної системи захисту на короткочасну гіпокінезію. Установлено ефективність перорального застосування вітаміну Е під час перших двох третин вагітності у матерів з гестаційним стресом та експериментальним діабетом щодо запобігання розвитку у нащадків порушень глюкозного гомеостазу та зниження дисбалансу антиоксидантної системи. Визначено патогенетичну роль гестаційного оксидативного стресу у розвитку порушень глюкозної толерантності у нащадків з патологічним перебігом вагітності (стрес, гестаційний діабет). Обгрунтовано ефективність проведення у нащадків

Виявлено потенціальний вплив соціально-емоційного стресу в першому триместрі вагітності за умов експериментального гестаційного діабету в матері на розвиток порушень чутливості до інсуліну та ліпідного обміну в статевозрілих самців-нащадків першої генерації щурів лінії Вістар.