Показаны возможности динамической гепатобилисцинтиграфии для выявления и динамического наблюдения за пациентами с дискинезиями желчевыводящей системы. По данным наблюдений выявлено, что при прогрессировании процесса у пациентов с дискинезиями одинаково страдают как паренхима печени, так и желчевыводящие пути вне зависимости от гипер- или гипокинетического состояния. Объективную оценку состояния гепатобилиарной системы необходимо проводить для уточнения активности заболевания, эффективности проведенного лечения, определения субклинических признаков хронизации и прогрессирования патологического процесса в печени и желчном пузыре, прогноза последующего течения болезни у пациентов с заболеваниями печени различного генеза.

Представлен обзор литературы, посвященный современным представлениям развития поздних осложнений сахарного диабета I типа у детей и, в частности, диабетической нейропатии. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом часто встречается патология желудочно-кишечного тракта, прежде всего, дискинезия желчевыводящих путей. В последнее время указанная патология рассматривается как один из вариантов диабетической нейропатии. Сложность патогенетических механизмов развития дискинетических расстройств при сахарном диабете I типа диктует необходимость выяснения первичного звена патогенеза данных нарушений. Представляется перспективным поиск такового посредством изучения особенностей функционального состояния надсегментарных регуляторных структур.

Мета роботи - дослідити вміст жирних кислот, фосфоліпідів та холестерину в жовчі дітей з холелітіазом та групи ризику щодо цього захворювання методом газорідинної та тонкошарової хроматографії; оцінити виявлені порушення. Проведено дослідження вмісту жирних кислот, фосфоліпідів та холестерину жовчі 32 пацієнтів віком від 3 до 18 років з гепатобіліарною патологією: 20 хворих на холелітіаз (I група), 12 дітей із групи ризику (II група) методом газорідинної та тонкошарової хроматографії. Виявлено порушення вмісту жирних кислот, фосфоліпідів та холестерину жовчі в пацієнтів обох груп з достовірними відмінностями за окремими показниками. Підвищений рівень холестерину, міристинової, стеаринової, пальмітинової, пента- та гептадеканової, арахідонової та ліноленової жирних кислот, зниження олеїнової та лінолевої жирних кислот свідчать про порушення метаболізму ліпідів в організмі та в гепатобіліарній системі. Знижений рівень фосфатидилхоліну, підвищений вміст сфінгомієліну та лізофосфатидилхоліну (токсичних фракцій фосфоліпідів, що є індикатором активізації процесів перокисного окислення ліпідів) у пацієнтів обох груп, порушене співвідношення фосфатидилхоліну та фосфатидилетаноламіну (пов'язане зі зменшенням активності антиоксидантних систем, які реагують на пошкодження клітинних мембран, і свідчить про підвищений синтез фосфатидилхоліну з фосфатидилетаноламіну), а також підвищений рівень фосфатидилінозитолу (показник мембранодеструкції) у пацієнтів із холелітіазом підтверджують роль порушення метаболізму фосфоліпідів у розвитку холелітіазу в дітей. Висновки: результати проведеного дослідження свідчать про необхідність визначення складу жирних кислот, фосфоліпідів і холестерину жовчі в пацієнтів групи ризику з метою профілактики холелітіазу, хворих на жовчокам'яну хворобу для поліпшення ефективності лікування. після виявлення порушень метаболізму жірних кислот, фосфоліпідів і холестерину в дітей обох груп рекомендується застосовувати препарати лецитину (ліволакт), омега-3-поліненасичених жирних кислот (смарт-омега), пробіотики (біфалакт) та природні сорбенти (мультисорб).

Изучены показатели системы аполипротеинов сыворотки крови (СК) у детей с холелитиазом на стадии формирования камней. Результаты исследования показали нарушения в системе аполипопротеинов Апо-AI и Апо-B при нормальном уровне холестерина в СК. Это позволяет рассматривать изменения в системе аполипопротеинов в качестве одного из факторов формирования желчнокаменной болезни в детском возрасте.

Встановлено, що недіабетичний кетоацидоз (НДК) на фоні ротавірусної інфекції був у 69,9 % дітей, з них у 29,6 % дітей до року, у 84,5 % дітей віком від 1-го до 3-х років, та в 89,6 % дітей старше 4-х років, у дітей з шигельозом виникав значно рідше - у 26,8 % хворих і не зустрічався у дітей першого року життя. Виявлено клінічні особливості перебігу ротавірусної інфекції і шигельозу у дітей різних вікових груп за розвитку на їх фоні НДК. Доведено шляхом визначення рівнів карбонільних похідних - маркера окисної модифікації білків, що розвиток НДК за гострих кишкових інфекцій у дітей значно поглиблює оксидативний стрес. Показано, що за НДК, які виникали на фоні діарей, були високі рівні сечової кислоти, що свідчить про порушення обміну пуринів у ході розвитку кетоацидозу та необхідність проведення їх корекції. Виявлено серед дітей з НДК на фоні інфекційних діарей достовірно переважали повільні ацетилятори, що свідчить про зниження у них активності ферментів, які беруть участь у реакціях детоксикації. Встановлено, що повільний фенотип ацетилування та трикомпонентна асоціація еритроцитарних антигенів В(ІІ)Р(+)N є маркерами ризику схильності до розвитку НДК у дітей. Доведено доцільність комплексного лікування дітей з НДК на фоні інфекційних діарей ентеросорбентом силікс і комплексним препаратом тріметабол.

Приведены результаты катамнестического исследования результатов санаторно-курортной терапии у 189-ти детей 6 - 16-ти лет с дискинезиями желчевыводящих путей. Изучены клиническая эффективность лечения и воздействие санаторно-курортной терапии на вегетативную регуляцию, психологический статус, показатели иммунной системы у детей с дискинезиями желчевыводящих путей. Выявлены в результате санаторно-курортной терапии у большего количества детей в сравнении с контрольной группой: улучшение клинического статуса, нормализацию баланса звеньев вегетативной регуляции и изменение исходного вегетативного тонуса в пользу эйтонии, уменьшение количества рецидивов заболевания.

Представлены результаты исследования функционального состояния желчевыводящих путей у детей с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) и портальной гипертензией (ПГ). Установлено, что у детей с ХВГ преобладает гипертонический тип дисфункции сфинктерного аппарата, а у детей с ПГ - гипотонический. Для обеих патологических состояний характерен гипокинетический тип дисфункции желчного пузыря.

Мета роботи - вивчення особливостей кінетики та тонусу жовчовивідних шляхів у разі їх дискінезії (ДЖВШ) у дітей з інсулінозалежним цукровим діабетом (ЦД). Проведено дослідження тонусу і кінетики жовчовивідної системи у 83 дітей віком 11 - 14 років з ДЖВШ на тлі ЦД 1 типу, а також у 32 пацієнтів з ДЖВШ без ЦД 1 типу і у 33 практично здорових однолітків. Розвиток ДЖВШ у дітей із ЦД 1 типу супроводжується переважно збільшенням натщесерцевого й залишкового після жовчогінного сніданку об'ємів жовчного міхура з прогресуючим збільшенням залишкового об'єму в міру збільшення тривалості основного патологічного процесу. Встановлено наявність у майже половини пацієнтів з ДЖВШ на фоні ЦД 1 типу найбільш несприятливого гіпертонічного гіпокінетичного варіанта ДЖВШ, на відміну від хворих без діабету, які в більшості спостережень страждали на гіпотонічну гіпокінетичну форму ДЖВШ. Висновки: типовою особливістю ДЖВШ на фоні ЦД 1 типу у дитячому віці є розвиток її гіпокінетичної гіпертонічної форми, що найбільшою мірою сприяє виникненню застою жовчі в біліарному тракті з подальшим формуванням різних відхилень функціонального й органічного характеру, як у жовчовивідній системі, так і в печінковій паренхімі.

Актуальність роботи зумовлена тим, що порушення постави (кругло-увігнута спина) - важлива причина, яка призводить до порушення функцій цілого організму. Часто таке порушення постави поєднується з дискінезією жовчовивідних шляхів через неправильне положення органів черевної порожнини. Завдання роботи - установити особливості фізичного розвитку дітей, які мають порушення постави та дискінезію жовчовивідних шляхів, у порівнянні зі здоровими дітьми. У ході обстеження використано соматоскопічні методи та індекси: коефіцієнт пропорційності, плечовий, Ерісмана, Кетле, Піньє, Гарвардський степ-тест тощо. Встановлено, що діти, у яких кругло-увігнута спина поєднується з дискінезією жовчовивідних шляхів, мають високий зріст, збільшену масу тіла, плечовий індекс нижче 90 % (сутулість і кіфотична будова), обмежену екскурсію грудної клітини, занижені показники дихальної системи, що свідчить про синергічну дію поєднаних функціональних порушень на організм дитини.

Визначено особливості клінічної симптоматики й анамнестичних даних внаслідок дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) у дітей на фоні цукрового діабету (ЦД) I типу. Встановлено найбільш характерний гіпертонічний варіант ДЖВШ, який формується у разі її розвитку в дітей, що страждають на ДЦ I типу, та сприяє застою жовчі у жовчовидільній системі. Виявлено пригнічення функціональної активності печінки, з'ясовано наявність негативного дисбалансу з превалюванням симпатиконії та формуванням ейтонії та ваготонії як послідовних стадій зриву адаптації за умов прогресування патологічного процесу в разі розвитку досліджуваних ДЖВШ у дітей з ЦД I типу. Розроблено математичну модель прогнозування розвитку ДЖВШ у дітей з інсулінозалежним ЦД.

Висвітлено сучасні погляди на функціональні порушення гепатобіліарної системи, зокрема, дискінезії жовчовідвідних шляхів (ДЖВШ), проблеми діагностики та лікування цих порушень у дітей раннього віку. Наведено дані використання стандартизованого екстракту артишоку як жовчогінного сніданку під час проведення ультразвукового дослідження та при лікуванні дітей раннього віку з ДЖВШ.

Розглянуто роль жовчовиділення під час вірусного гепатиту (ВГ) А за результатами обстеження 150 дітей. Доведено, що рекомендовані схеми корекції біліарних порушень дозволять зменшити вірогідність віддалених ускладнень ВГ А у дітей. Встановлено, що виявлені інформативні показники дозволять прогнозувати характер біліарних порушень залежно від превалювання тих чи інших патогенетичних чинників. З урахуванням одержаних даних запропоновано диференційовану корекцію виявлених розладів жовчовиділення. Результати проведених досліджень свідчать про патогенетичну роль холестазу в формуванні холецистохолангітів і холелітіазу після перенесеного ВГ А у дітей. Доведено, що холестаз може бути тригерним агентом літогенезу, а також ініціатором запального процесу в жовчних шляхах. Встановлено, що ациклічні варіанти перебігу ВГ А у дітей прогностично несприятливі для розвитку в їх наслідках холецистохолангіту та холелітіазу. Визначення в жовчі чинників холестазу запалення та літогенезу є показанням для проведения антихолестатичної, протизапальної та літолітичної терапії.

Изучены показатели системы липопротеидов и аполипопротеинов в сыворотке крови детей с холелитиазом на стадии формирования камней. Результаты проведенного исследования показали нарушения в системе аполипопротеинов Апо-AI и Апо-B при нормальном уровне холестерина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать изменения в системе аполипопротеинов в качестве одного из факторов формирования желчнокаменной болезни в детском возрасте.

Проведена комплексная оценка клинико-биохимических, ультрасонографических признаков дисфункции желчных путей у детей. Дисфункция сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) выявлена у 28-ми из 42-х обследованных. При отсутствии признаков панкреатита и наличии характерных клинико-эхографических признаков нарушений желчных путей диагноз "Дисфункция сфинктера Одди, панкреатический вариант" может быть использован в детской гастроэнтерологии. Коррекция функциональных нарушений желчного пузыря должна быть направлена на купирование абдоминальной боли, улучшение оттока желчи из желчного пузыря и желчевыводящих путей, профилактику холелитиаза.

Вивчення функціонального стану печінки при хронічному холецистохолангіті є необхідною складовою сучасних діагностично-лікувальних схем даного захворювання. Обстежено 84 дитини з хронічним холецистохолангітом віком від 9 до 14 років. У клініці захворювання переважали прояви абдомінального больового та астено-невротичного синдромів. Встановлено ознаки цитолітичного синдрому у 7,1 % хворих, мезенхімально-запального - у 6,0 % дітей, холестатичного - у 11,9 % хворих. За даними УЗД підтверджено діагноз хронічного ураження печінки у 23,8 % дітей з хронічним холецистохолангітом, початкові ознаки портальної гіпертензії - у 1,2 % хворих.