Обгрунтувано нові методи діагностики, лікування та профілактики основних стоматологічних захворювань у дітей, хворих на дифузний нетоксичний зоб. Обстежено 2 026 пацієнтів. Встановлено поширеність, інтенсивність та клінічні особливості карієсу зубів і захворювань тканин пародонта в дітей за умов еутиреоїдного зобу. Досліджено показники мінералізуючого потенціалу ротової рідини та сироватки кров; дітей, гормональну регуляцію та стан мікроелементного забезпечення організму, роль структурно-функціональних порушень сполучнотканинних компонентів зубощелепної ділянки. Розроблено й апробовано патогенетично обгрунтований комплекс лікувально-профілактичних заходів щодо карієсу зубів та хронічного катарального гінгівіту в дітей за умов дифузного нетоксичного зобу.

Досліджено функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи та вміст внутрішньоклітинного цинку у дітей, які проживають на екологічно несприятливих і водночас йододефіцитних територіях та запропоновано удосконалення існуючих стандартних схем лікування екозалежної патології. Встановлено, що у дітей, які з народження проживають на екологічно забруднених територіях, розвивається дефіцит цинку як у клітин, так і в сироватці крові, що є інформативним показником стану клітинного метаболізму та порушень, викликаних екзогенними полютантами. Відзначено, що дефіцит цинку в організмі дітей поглиблює перебіг та частоту виникнення дифузного ендемічного зобу серед дітей, які проживають на екологічно забруднених територіях. Зазначено, що проведення стандартної терапії екопатології з включенням калію йодиду та препарату Цинктерал сприяло нормалізації вмісту цинку в клітинах та сироватці крові та водночас забезпечило щодо зменшення частоти зобу у дітей, які проживають в екологічно забруднених йододефіцитних регіонах.

Серед дітей і підлітків Прикарпаття за останні п'ять років спостережено зниження захворювань щитовидної золози (ЩЗ) в усіх клімато-географічних районах, зокрема в гірських. У підлітків частота патології ЩЗ є вищою, ніж у дітей. Серед захворювань ЩЗ переважає (95,5 - 96,5 %) дифузний нетоксичний зоб I ст. Рівень медіани йодурії в цьому регіоні відповідає легкому йододефіциту. Прі метаболічному синдромі у підлітків частіше (<$E p~<<~0,001>) діагностуються захворювання ЩЗ, ніж серед усієї популяції.

Проведено комплексне обстеження 10 682-х дітей у населених пунктах Київської, Житомирської, Чернігівської та Рівненської областей України. Стан щитовидної залози (ЩЗ) цих дітей був оцінений на підставі пальпаторного обстеження, ехографічного дослідження та визначення екскреції йоду з сечею. На Житомирщині за даними пальпаторних обстежень установлено частоту випадків зоба у межах від 26,4 % до 43,4 %, а за даними ультразвукових досліджень у різних вікових групах - від 16,01 % до 35,61 %. Медіана ескреції йоду з сечею у середньому в області становила 46,7 мкг/л. На Київщині за даними пальпаторних досліджень частота випадків зоба I - II ступеня у середньому становила від 27,85 % до 40,6 %. За результатами ультразвукових досліджень частота випадків, коли об'єм ЩЗ перевищував рекомендовані норми, становила від 1,6 % до 67,24 %. Медіана йодурії становила від 46,3 мкг/л до 223,2 мкг/л. На Рівненщині за результатами пальпаторних обстежень частота випадків зоба I - II ступеня становила від 23,53 % до 55,22 %. Ці дані підтверджуються результатами ультразвукових досліджень. Медіана екскреції йоду з сечею становила від 47,72 мкг/л до 67,2 мкг/л. У Чернігівщині медіана екскреції йоду з сечею була у межах від 25,8 мкг/л до 63,4 мкг/л. Шляхом пальпаторного обстеження дифузний зоб I ступеня виявлено у 29,34 % дітей, які мешкають у Києві. Виявлено, що населення Північного регіону України недостатньо забезпечене йодованою харчовою сіллю, постійно вживають йодовану сіль від 0,4 % до 4,6 % опитаних. Для профілактики тиреоїдної патології може бути використана вода "Йодіс".

Вперше проведено комплексне оцінювання гормонального профілю (рівнів фолікулостимулювального гормону, лютеїнізуючого гормону, естрадіолу, прогестерону, вільного тестостерону, пролактину, тироксину, трийодтироніну, тиреотропного гормону), імунологічного статусу (рівнів ІЛ-β та ФНП-α), гемостатичних змін організму дівчини-підлітка з порушенням менструального циклу, а саме пубертатних менорагій за патології щитовидної залози. Вперше проведено комплексну оцінку динаміки гормональних, імунологічних, гемостатичних змін під впливом патогенетично-обгрунтованого комплексного лікування дівчат-підлітків з порушенням менструального циклу, а саме пубертатних менорагій за патології щитовидної залози. Вперше вивчено генетичний ризик розвитку порушення менструального циклу в дівчат пубертатного віку, асоційованого з алелем гена глікопротеїну GP IIIа.

Встановлено, що у разі цукрового діабету (ЦД) у піддослідних тварин відбуваються значні зміни структурної організації компонентів щитовидної залози (ЩЗ), які відображають гіпофункціональний стан органу. Ультразвуковими дослідженнями встановлено статистично значуще більші об'єми ЩЗ у хворих на ЦД II типу юнаків і дівчат взагалі та різних соматотипів, ніж у відповідних груп здорових людей юнацького віку. Рівень тиротропного гормону та вільного тетрайодтироніну у хворих на ЦД II типу юнаків і дівчат достовірно відрізняється від значень у здорових юнаків і дівчат. Одержані антропо-соматометричні показники свідчать про статистично значущі розбіжності між здоровими та хворими на ЦД II типу юнаками або дівчатами взагалі та різних соматотипів. За допомогою антропометричних показників побудовано дискримінантні моделі, які дозволяють з високою вірогідністю розділити юнаків і дівчат на здорових і хворих на ЦД II типу.

Наведено дані щодо частоти тиреоїдної патології у дітей і підлітків, хворих на ЦД. Особливу увагу приділено діагностиці тиреопатій і різних варіантів дистиреозу. Висвітлено особливості ультразвукового дослідження щитовидної залози у хворих на ЦД. Наведено алгоритм діагностики тиреоїдної дисфункції, розглянуто підходи до корекції виявлених порушень.

Представлены данные о частоте тиреоидной патологии у детей, больных сахарным диабетом (СД). Особое внимание уделено диагностике тиреопатий и различных вариантов дистиреоза. Освещены особенности ультразвукового исследования щитовидной железы у больных СД. Приведен алгоритм диагностики тиреоидной дисфункции, рассмотрены подходы к коррекции выявленных нарушений.

В експериментах на нелінійних білих самцях і самках щурів, які народилися від матерів, опромінених малими дозами в період вагітності, відмічено зменшення маси тіла та зміни морфофункціонального стану щитовидної залози, що проявилися підвищенням її маси та збільшенням функціональної активності, яка більшою мірою виражена у самок.

Приведены данные о распространенности и клинических проявлениях стоматологичеких заболеваний у детей, страдающих эндемическим зобом: наибольшая распространенность стоматологической патологии установлена у детей, проживающих в горной местности (38,83 %), а наименьшая - в предгорной (28,25 %) и равнинной - 15,2 %. У 48,72 % детей на фоне эндемического зоба установлена системная гипоплазия эмали, а у 26,48 % детей поражение твердых тканей наблюдается в виде сочетанной патологии системной гипоплазии и кариеса зубов. Множественный кариес зубов установлен в 7,13 % случаев. Определена прямая корреляционная связь между возникновением и развитием стоматологических заболеваний и степенью дефицита йода в местностях постоянного проживання обследованных детей, страдающих эндемическим зобом.

Представлены результаты исследований функциональных особенностей автономной нервной системы (АНС) у детей с йододефицитом. Установлено, что у детей 1 - 3 классов в начале учебного года преобладало парасимпатическое влияние АНС, а к концу года зафиксировано преобладание симпатикотонии.

Показано, что у матерей, родивших преждевременно маловесных детей, в 2 раза чаще наблюдается патология щитовидной железы по данным УЗИ. В пуповинной крови их детей значительно снижен уровень гормонов щитовидной железы, что при дефиците йодного обеспечения матери может негативно влиять на адаптацию новорожденного. Обогащение рациона питания кормящих матерей, родивших преждевременно маловесных детей, йодосодержащими препаратами значительно улучшает лактацию, достоверно повышая суточное количество молока и длительность грудного вскармливания на первом году жизни.

Відомо, що частота тиреоїдної патології є вищою серед осіб жіночої статі незалежно від віку. Патологія щитоподібної залози (ЩЗ) може бути причиною пізнього статевого дозрівання, порушення оваріально-менструального циклу та в подальшому негативно позначатися на становленні репродуктивної системи підлітка. В структурі тиреоїдної патології провідну роль займає хронічний автоімунний тиреоїдит (АІТ), що є основною причиною набутого первинного гіпотиреозу в дітей та підлітків, на тлі якого можуть спостерігатися порушення менструальної функції. Водночас роль цієї патології у виникненні автоімунного ураження яєчників залишається невизначеною. Мета роботи - вивчення перебігу пубертатного періоду, становлення та характеру порушень менструального циклу, гормонального гомеостазу та наявності антитіл до ЩЗ і яєчників у дівчат-підлітків, хворих на АІТ. Обстежено 95 дівчат віком 16 - 18 років: 50 хворих на АіТ (основна група) та 45 без патології ЩЗ (група порівняння). Всім дівчатам проведено оцінку фізичного та статевого розвитку, визначення рівнів гонадотропних, статевих, тиреоїдних гормонів, антитіл до тиреоїдної пероксидази та антиоваріальних антитіл. Зроблено висновок, що за фізичним розвитком дівчата з АіТ випереджують однолітків. Темп розвитку вторинних статевих ознак у дівчат із АІТ є вищим, але водночас існує прошарок дівчат із затримкою статевого дозрівання. АІТ негативно впливає на становлення менструального циклу шляхом формування його порушень, починаючи з менархе. Визначено, що в дівчат із АІТ відбувається зниження естрадіолу, прогестерону та підвищення ЛГ, пролактину і тестостерону, що свідчить про патологічний вплив захворювання на всі ланки регуляції менструального циклу. Рівень порушення функції ЩЗ негативно впливає на ступінь розладу менструального циклу: так, найбільш виражені гормональні порушення виявлені в дівчат із АІТ та гіпотиреозом. Визначення рівня антиоваріальних антитіл не має діагностичного значення в даній віковій категорії, але відзначається тенденція до його підвищення у дівчат із АІТ та гіпоменструальним синдромом та пацієнток із АіТ і субклінічним гіпотиреозом.

Обстежено 76 дітей з гастродуоденальною патологією, асоційованою з Helicobacter pylori інфекцією. Проаналізувавши дані лабораторних обстежень виявлено, що за гастродуоденальної патології функціональні зміни інкреторної функції підшлункової залози виявляються достатньо часто. Виявлені зміни можна вважати "функціональними", проте вони потребують спостереження в динаміці, а також корекції способу життя та маси тіла у дітей з надмірною вагою, з метою запобігання попередити можливому розвитку цукрового діабету.

Обследовано 76 детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией. Проанализировав данные лабораторных исследований выявлены, что при гастродуоденальной патологии функциональные изменения инкреторной функции поджелудочной железы выявляются достаточно часто. Выявленные изменения можно считать "функциональными", однако они нуждаются в наблюдении в динамике, а также коррекции образа жизни и массы тела у детей с избыточным весом, для предупреждения возможного развития сахарного диабета.

Представлен случай врожденного гипотиреоза, который проявился стойкой гипогликемией, резистентной к внутривенной коррекции глюкозой. Персистирующая гипогликемия является редким проявлением врожденного гипотиреоза, но при проведении дифференциальной диагностики гипогликемии рассматривается оценка функции щитовидной железы. Причинами стойкой гипогликемии при врожденном гипотиреозе могут быть замедленное поглощение глюкозы клеткой, снижение скорости абсорбции глюкозы в кишечнике, сниженный клиренс инсулина из крови, нарушение глюконеогенеза.

Проаналізовано поширеність і захворюваність патології щитовидної залози в дітей Чернівецької області у 1999 - 2003 рр.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.12 + Р120.121.2

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози у дітей

Йод і проблема йодизації населення

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 138 дітей. Виявлено, що для фізичного розвитку дітей з патологією щитовидної залози характерно зниження середніх показників у дівчат з аутоімунним тиреоїдитом та у хлопчиків і дівчат з дифузним зобом.

Наведено результати 30-кластерного дослідження епідеміології дефіциту мікронутрієнтів (йод та залізо), виконаного за методологією ВООЗ/ЮНІСЕФ (2001) на базі молодших класів загальноосвітніх шкіл Луганської області. Продемонстровано високу частоту виникнення дифузного нетоксичного зоба (27,7 % випадків), анемії (30,7 %) та поєднання зазначених патологічних станів (12,2 %) у обстежених 6 - 11-річних дітей. Виявлено підвищення шансів розвитку зоба та анемії у дітей промислових міст та шахтарських районів у порівнянні з їх однолітками, які проживають в сільський місцевості. Продемонстровано, що наявність анемії підвищує ризик виникнення тиреоїдної патології, а наявність зоба сприяє анемізації дитини. Зроблено висновок щодо наявності дефіциту йоду, заліза та поєднання таких станів як проблеми на популяційному рівні в регіоні, що потребує розробки програми профілактичних та лікувальних заходів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.1-5 + Р733.415.12 + Р733.569.452-59

Рубрики:

Хвороби кісток і суглобів у дітей

Хвороби щитовидної залози у дітей

Пухлини щитовидної залози у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Комплексное клинико-гормональное обследование 118 девочек и 198 мальчиков в возрасте 10 - 17 лет с диффузным нетоксическим зобом I - II ст. позволило диагностировать повышение уровня тиреотропина (ТТГ) более 2,0 мМЕ/л у 42,1 % мальчиков и 28,4 % девочек. У 11,4 % мальчиков и 12,2 % девочек зарегистрировано повышение индекса ТТГ/fТ4 более 0,29 у.е., что свидетельствовало о выраженной напряженности в тиреоидной системе и высоком риске формирования гипотиреоза. Доказано, что среди мальчиков с признаками тиреоидной недостаточности увеличивается число пациентов с низким ростом и дефицитом массы тела (76,0 %) и уменьшается - с гармоничным физическим развитием (12,0 %). У девочек зависимость между дефицитом тиреоидных гормонов и антропометрическими показателями проявляется менее отчетливо, что обусловлено половыми отличиями в регуляции процессов роста. Среди подростков с задержкой полового созревания, независимо от пола, в подавляющем большинстве случаев, диагностируют низкий рост и дефицит массы тела, формирующиеся на фоне нарастания признаков тиреоидной недостаточности.