Набула подальшого розвитку проблема планування фізичних навантажень, як однієї з трьох основних складових лікування цукрового діабету (ЦД) типу у дітей. Одержано нові дані щодо характеру загальної фізичної активності й її впливу на перебіг захворювання у пацієнтів дитячого віку. Уточнено дані щодо позитивного впливу високого рівня фізичної активності на стан метаболічної компенсації хвороби та на зменшення окиснювального дисбалансу (гальмування перекисного окиснення та покращення антиоксидантного захисту), але лише за умов оптимального глікемічного контролю діабету. Одержано нові дані щодо зниження у дітей хворих на ЦД продукції VEGF, пов'язаного з метаболічною декомпенсацією діабету, більшою мірою з дисліпідемією, ніж з дисглікемією. Встановлено, що стан серцево-судинної системи у дітей, хворих на ЦД І типу, характеризується зменшенням її витривалості та послабленням функціональних можливостей, тенденцією до артеріальної гіпотонії, схильністю до симпатикотонії, особливо у дівчат. Виявлено відмінності серцево-судинних порушень від рівня загальної рухової активності хворих із персистенцією симпатикотонії та розвитком артеріальної гіпертензії на підставі високої фізичної активності за умов незадовільного глікемічного контролю та погіршенням мікроциркуляції у хворих з низьким рівнем фізичної активності. Доведено залежність характеру метаболічних зсувів та реакції серцево-судинної системи на дозоване фізичне навантаження від вихідного рівня фізичної активності у хворих на ЦД дитячого віку.

У процесі дослідження в обстежуваних дітей виявлено високу поширеність дифузного хронічного катарального гінгівіту, частоту якого корельовано з тривалістю та станом компенсації основного захворювання - цукрового діабету. Відзначено зниження рівня імуноглобулінів G, V, A, істотне зменшення вмісту секреторного імуноглобуліну A в слині, зростання значення середньоцитохімічного коефіцієнта нейтрофільних лейкоцитів капілярної крові ясен, а також зниження активності лужної фосфатази та підвищення активності кислої фосфатази ротової рідини. Розроблено комплекс заходів щодо лікування гінгівіту та профілактики розвитку генералізованого пародонтиту у даного контингенту дітей, що, зокрема, включає застосування віброакустичного апарату "Вітафан".

Проведено комплексне обстеження тканин пародонта у дітей пубертатного віку (12 - 16 років), які страждають інсулінозалежним цукровим діабетом тяжкої форми. Наведено показники щодо клінічних, рентгенологічних, біохімічних, імунологічних змін внаслідок хронічного катарального гінгівіту та генералізованого пародонтиту, які є проявами пародонтального синдрому у дітей, хворих на діабет, у порівняльному аспекті з даними дітей без фонової патології. Обгрунтовано та запроваджено у клініку комплекс лікувально-профілактичних заходів з використанням антиоксидантів (вітамінів А, Е, С), а також імуномодулятора (екстракту ехінацеї пурпурової).

Вперше проведено комплексне загально-клінічне, клініко-неврологічне, електрофізіологічне (ЕНМГ, РВГ) та лабораторне дослідження у дітей передпубертатного та пубертатного віку, хворих на ЦД 1 типу. Розроблено клініко-діагностичні критерії раннього виявлення діабетичної полінейропатії (ДП). Виявлено особливості виникнення, розвитку та клінічного перебігу ЦД 1 типу з ДП у дітей передпубертатного та пубертатного віку: більш рано за віковою градацією ДП розвивалася у дівчаток, але не було достовірної різниці вираженості клінічних симптомів залежно від статі. Доведено, що клінічні прояви ДП у обстежених дітей не мали однозначної прямої кореляції з тривалістю захворювання, однак залежали від рівня глікозильованого гемоглобіну. Вперше встановлено, що ДП у дітей передпубертатного та пубертатного віку хворих на ЦД 1 типу з морфофункціональними змінами в моторних волокнах за показниками ЕНМГ свідчать про значні метаболічні зміни та недостатній компенсації вуглеводного обміну у таких пацієнтів. Запропоновано проведення ЕНМГ для раннього виявлення електронейроміографічних змін в моторних волокнах (на початку захворювання), яке в подальшому відповідає тяжкому перебігу захворювання з порушенням вуглеводного обміну, що потребує відповідної лікувальної тактики. Обстеження хворих дітей на ЦД 1 типу з ДП з використанням реовазографія-методики (РВГ) показало особливості порушень змін гемодинаміки у таких пацієнтів, що залежало від стану компенсації вуглеводного обміну, тяжкості та тривалості захворювання. Показники мікроциркуляторних змін мали прямий кореляційний зв'язок (r=0,57; p<0,05) з показниками ЕНМГ у дітей з ДП і зворотній з НвA1c (r=-0,31; p<0,05). Визначено, що комплексне клініко-електронейрофізіологічне обстеження з використанням ЕНМГ і РВГ методик підвищує діагностичну точність за ДП, особливо в субклінічних випадках, а також дозволяє оцінити тяжкість перебігу ЦД 1 типу й ефективність реабілітаційних заходів. Вдосконалено й обгрунтовано доцільність застосування даних комплексних клініко-параклінічних взаємовідносин за ДП у дітей передпубертатного та пубертатного віку з ЦД 1 типу.

Приведено клиническое наблюдение сочетанного течения диффузного токсического зоба и сахарного диабета 1 типа у подростка.

Встановлено, що дітям, хворим на цукровий діабет (ЦД) I типу, притаманний ангіодистонічний тип мозкової гемодинаміки. Стан гемодинаміки у таких дітей характеризується зниженням швидкісних показників та підвищенням індексів резистентності судин, що виявляється ремоделюванням ренальних судин. Показано, що для дітей, хворих на ЦД, характерне зростання в сироватці крові первинних продуктів окиснювальної модифікації білків (АФГ) на тлі вікового вмісту кетондинітрофенілгідразону (КФГ). Внаслідок оксидантного стресу відбувається раннє формування ендотеліальної дисфункції, яка характеризується прогресуючим зменшенням вмісту метаболітів оксиду азоту та збільшенням рівня ендотеліну-1, вазопресину та фактора Віллебранда в плазмі крові. Обгрунтовано включення з другого року захворювання в комплексну терапію інгібіторів АПФ для профілактики розвитку судинних ускладнень. З метою підвищення ефективності терапії ЦД у дітей доведено доцільність застосування з дебюту захворювання комбінації аналогів людських інсулінів - гларгіну та глюлізину.

Досліджено питання підвищення ефективності лікування та профілактики захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу. У обстежених дітей установлено високу поширеність патологій цих тканин, найбільш розповсюдженим захворюванням є хронічний катаральний гінгівіт (64,8 %). У дітей, хворих на ЦД I типу, що мають клінічно інтактний пародонт, виявлено морфофункціональні зміни у тканинах пародонта, які мають прояв у дискоординації активності окисно-відновних ферментів в епітеліальних і сполучнотканинних клітинах, а саме: зниження активності ферментів дихання, пентозного циклу та термінального окиснення за одночасного підвищення активності ензимів гліколізу, що доводить наявність розвитку в яснах ознак тканинної гіпоксії. На підставі виявлених змін виділено у таких дітей доклінічну стадію хронічного катарального гінгівіту. Запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів для запобігання та лікування захворювань тканин пародонта у даного контингенту дітей, який передбачає застосування антигомотоксичних препаратів Лімфоміозот, Коензим композитум, Ангіо-ін'єль, Траумель C.

Проаналізовано стан клітинного та гуморального імунітету у дітей та підлітків з вперше виявленим цукровим діабетом І типу (ЦД-І) в динаміці лікування інсуліном. За допомогою імунологічних та цитологічних методів дослідження, FACS аналізу та електронної мікроскопії, досліджено показники Т- та ПК-клітинного (периферичної крові), а також гуморального імунітету в динаміці тривалої інсулінотерапії через 3, 6, 12, 18 і 24 місяці у 35-ти пацієнтів з вперше виявленим ЦД-І та хворих на ЦД-І з тривалістю захворювання від 5 до 10-ти років. Встановлено, що для хворих дітей з ЦД-І до початку лікування характерне зниження вмісту в крові <$Eroman CD3 sup +>-клітин (загальної кількості Т-клітин), <$Eroman CD4 sup +>-клітин (Т-індукторів/хелперів). Відзначено, що традиційна інсулінотерапія за 2 роки не призводить до нормалізації імунологічних показників крові, особливо кількості <$Eroman CD3 sup +>-, <$Eroman CD4 sup +>, <$Eroman CD56 sup +>-клітин, виразність змін яких залежить від швидкості клінічної маніфестації, у пацієнтів вміст IgG, IgA та IgM у периферичній крові суттєво підвищений за нормального рівня <$Eroman CD20 sup +>-клітин. Відокремлено групу дітей з низьким вмістом ПК-клітин та ВГЛ, які належать до групи пацієнтів з особливим підвидом ЦД-І зі спадковим дефектом ПК-клітин. Досліджено суттєве зниження кількості ВГЛ у крові хворих з виявленим ЦД-І, що супроводжується порушеннями ультраструктури клітин. Доведено, що зміни показників Т- та ПК-клітинного імунітету у пацієнтів на ЦД-І з тривалістю захворювання 5 - 10 років ще виразніші.

Встановлено генотипічні особливості організму та екзогенні фактори, що збільшують ризик розвитку цукрового діабету I типу (ЦД I) та визначають прогредієнтність перебігу захворювання. Вивчено поліморфізм генного маркера D6S2414(6p21.31) у хворих на ЦД I та їх батьків. Встановлено генотипи, які асоційовані з ЦД I та алельні варіанти, що мають протективний ефект. Доведено значення спадкової обтяженості окремими мультифакторіальними захворюваннями у формуванні тяжкого перебігу ЦД I у пробандів. Виявлено взаємозв'язок розвитку пізніх ускладнень ЦД I з фенотипом А. Визначено і науково обгрунтовано залежність розвитку ЦД I та його ускладнень від імуногенетичних взаємовідносин мати - дитина за антигенами АВ0. Встановлено особливості екзогенної ритміки, пов'язаної з сезоном народження дітей з ЦД I, визначено її вплив на характер перебігу захворювання.

Проаналізовано стан фізичного та статевого розвитку здорових підлітків регіону віком 12 - 14 років, залежність виявлених відхилень у хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) від тривалості захворювання. Найбільш значні порушення зумовлені хворобою, яка триває більше 5 років, що проявилося в дисгармонійному фізичному розвитку та затримці становлення вторинних статевих ознак на тлі значних порушень гормонального гомеостазу. Запропоновано таблиці для оцінки фізичного та статевого розвитку підлітків 12 - 14 років, які мешкають в Запоріжжі. Розроблено програму диспансерного спостереження та обстеження дітей підліткового віку, хворих на ІЗЦД, спрямовану на раннє виявлення та запобігання можливим ускладненням захворювання.

Встановлено, що взаємозв'язані порушення лімфовідтоку, гемодинаміки і мікроциркуляції ока у разі ювенільної діабетичної ретинопатії розвиваються на фоні вегетосудинних дисфункцій з відповідними порушеннями імунних процесів, систем перекисного окиснення ліпідів і агрегаційної активності еритроцитів, що сприяє погіршенню тканинного дренування, дефіциту кровообігу в сітківці і прискоренню вазопроліферації без геморагічної та ексудативної фаз регинопатії. Виявлено імунокоригуючий вплив ультрафіолетового опромінювання крові, вегетотропний - лазерного опромінювання крові. Розроблено неінвазивний регіонарний метод транскутанного магнітолазерного опромінювання крові, обгрунтовано його антиоксидантну, реокоректорну, лімфотропну і вегетотропну дію у хворих на ювенільну діабетичну ретинопатію.

На підставі комплексного обстеження 285-ти дітей та підлітків з тяжкою формою цукрового діабету (ЦД) виявлено механізми формування в них соматопсихічних і психосоматичних співвідношень, частоту та структуру клініко-психопатологічних розладів. Визначено психологічні особливості хворих, зокрема їх інтелектуально-пізнавальної, мотиваційної, емоційної сфер. Показано, що на ранніх етапах захворювання формується прогресуюча діабетична енцефалопатія (ДЕП). За умов моделювання гострого "стресу очікування" виявлено виснаження у хворих функціональних резервів організму та зрив антистресових адаптивних механізмів мозку. Розроблено алгоритм діагностики та прогноз психопатології у дітей з ЦД, концептуальну модель патогенетичної терапії ДЕП. Сформульовано гіпотезу психопрофілактики соціальної недостатності й обгрунтовано клінічний напрям психіатричної реабілітації в дитячій діабетології.

Висвітлено питання підвищення ефективності надання ортодонтичної та ортопедичної допомоги дітям з зубощелепними аномаліями та деформаціями, ускладненими захворюваннями пародонта, що проходять на фоні ендокринної патології, зокрема, цукрового діабету (ЦД) І типу, шляхом удосконалення схем їх комплексного лікування. Визначено структурно-функціональні характеристики мікроциркуляторного русла пародонта, а також його позитивні зміни після проведеного комплексного лікування дітей з зубощелепними аномаліями та деформаціями, ускладненими захворюваннями пародонта, які проходять на тлі ЦД І типу. Встановлено значне покращення гуморального імунітету порожнини рота у зазначених дітей після проведеного комплексного ортодонтичного лікування. Обгрунтовано доцільність застосування лікувально-профілактичного комплексу у схемі комплексного лікування дітей з зубощелепними аномаліями та деформаціями, ускладненими захворюваннями пародонта, які проходять на тлі ЦД І типу.

Представлены данные о распространенности, этиологии, патогенезе, клинике и лечении сахарного диабета у детей и подростков. Описаны неотложные состояния, возникающие при этом заболевании и рекомендации по выведению из них. Рассмотрены вопросы, касающиеся поражения органов и систем при сахарном диабете в детском возрасте, сочетания сахарного диабета с тиреопатиями. Изложены вопросы самоконтроля за течением заболевания, прогнозирования тяжести течения и формирования осложнений, социальной адаптации и профориентации больных.

Вперше під час комплексного вивчення клініко-лабораторних показників, рівня фекальної еластази-1, гастроінтестинальних гормонів (холецистокініну та секретину), генетичних маркерів у 61,80 % хворих на цукровий діабет I-го типу (ЦД-I) виявлено ранні ознаки зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози (ПЗ). Вперше проведено генеалогічні дослідження у підлітків з ЦД-I, які засвідчили, що обтяжена спадковість за мультифакторіальної патології (ЦД-I, ЦД-II та захворювання органів травлення) є як у сім'ях хлопчиків, так і в сім'ях дівчаток і частіше реалізується за батьківською лінією. Водночас спадковість лише за хворобами органів травлення частіше (53,3 %) реалізується за обома лініями спорідненості одночасно у сім'ях хлопчиків. Вперше виявлено предикторські властивості дерматогліфічних ознак у хлопчиків і дівчаток, які створюють можливість прогнозу формування зовнішньо-секреторної недостатності ПЗ у підлітків з ЦД-I. Вперше у таких хворих встановлено дисбаланс секреції гастроінтестинальних гормонів (холецистокініну та секретину), що впливає на функціональний стан ПЗ. Вперше для підлітків, які хворіють на ЦД-I на основі комплексного підходу обгрунтовано критерії ранньої діагностики зовнішньо-секреторної недостатності ПЗ.

Висвітлено проблеми дослідження специфічного ураження серця у дітей і підлітків, хворих на цукровий діабет I типу. Узагальнено новітні дані про етіопатогенез даного захворювання, сучасні підходи до його діагностики та лікування. За результатами комплексно-інструментального обстеження показано високу частоту вегетативної дисфункції у цих хворих, описано її особливості залежно від віку пацієнтів, тривалості захворювання, якості компенсації вуглеводного обміну й інших показників. Простежено стадійний перебіг діабетичної кардіоміопатії, запропоновано діагностичні критерії трьох стадій її розвитку й ефективну схему патогенетичної терапії діабетичного серця у дітей.

Освещены проблемы исследования специфического повреждения сердца у детей и подростков при сахарном диабете I типа. Обобщены новейшие данные о этиопатогенезе данного заболевания, современных подходах к его диагностике и лечению. На основе результатов комплексно-инструментального обследования показана высокая частота вегетативной дисфункции у этих больных, описаны ее особенности в зависимости от возраста пациентов, продолжительности заболевания, качества компенсации углеводородного обмена и других показателей. Прослежено стадийное протекание диабетической кардиомиопатии, предложены диагностические критерии трех стадий ее развития и эффективная схема патогенетической терапии диабетического сердца у детей.

Наведено дані наукових досліджень, у яких підтверджено існування зниженої чутливості до інсуліну в дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу. За результатами власних спостережень під час обстеження 175 дітей та підлітків віком 4 - 18 років із тривалістю ЦД 1 типу від 1 до 15 років у 42 % з них виявлено ознаки зниження чутливості до інсуліну, переважно на тлі декомпенсації хвороби (у 30 %). Частота інсулінорезистентності збільшувалась у період статевого дозрівання (у II - IV групах за Таннером), особливо в дівчат, але не була пов'язана із наявністю надлишкової маси тіла. Інсулінорезистентність у разі ЦД 1 типу в дітей та підлітків супроводжувалася дисліпідемією атерогенної спрямованості, а також патологічними змінами контрінсулінових гормонів та лептину залежно від стану компенсації вуглеводного обміну. У разі зниження чутливості до інсуліну за умов декомпенсації хвороби спостерігалося підвищення рівня тиреотропного гормону, соматотропного гормону (СТГ) та кортизолу, зменшення продукції пролактину на тлі дефіциту маси тіла та гіполептинемії, а за задовільної компенсації ЦД відбувалося підвищення рівня ІФР-1 на тлі помірного зростання рівня СТГ та лептину. У разі ЦД 1 типу з ознаками інсулінорезистентності встановлено вірогідне збільшення ФНП-<$E alpha>, а під час зниження чутливості до інсуліну на тлі декомпенсації хвороби - підвищення рівня ІЛ-1<$E beta> та тенденцію до збільшення ІЛ-10, який у разі ЦД 1 типу в цілому знижений.

Проведено зіставлення доплерографічних показників кровотоку у магістральних судинах шиї у дітей з різною тривалістю цукрового діабету 1-го типу. Запропоновано доплерографічні критерії діагностики діабетичної ангіопатії.

Проведено исследование внутрипеченочной гемодинамики у 116 подростков в возрасте от 11 до 14 лет, из которых 33 - практически здоровые дети, 83 - пациенты с дискинезией желчевыводящих путей на фоне сахарного диабета 1-го типа. У последних выявлено снижение скоростных показателей кровотока в печеночной артерии при повышении индексов (резистентности, пульсации, систоло-диастолического), а также повышение скоростных показателей кровотока в печеночной вене при снижении упомянутых индексов. Угнетение печеночной гемодинамики, возможно, обусловлено ухудшением желчевыделения, как результат нарушения нормальной иннервации желчевыводящей системы, связанного с развившейся диабетической нейропатией у детей с сахарным диабетом 1-го типа. Высказано мнение об определенной роли ангиопатии печеночных артерии и вены в генезе нарушений внутрипеченочного кровотока.

В обзоре литературы приведены доказательства значимости генетического фактора для развития поздних осложнений сахарного диабета 1 типа, представлена возможная генетическая модель склонности к данным осложнениям, отображены современные взгляды на связь полиморфизмов представителей различных патогенетически обоснованных групп генов-кандидатов с диабетической микроангиопатией и нейропатией.