Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23-7 + Р733.457.865-4

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою удосконалення методів діагностики та лікування судинних порушень у дітей і підлітків, хворих на ЦД I типу вивчено особливості стану мікроциркуляторного русла, периферичної та центральної гемодинаміки залежно від віку пацієнта, тривалості хвороби та стану її компенсації. Проаналізовано результати клініко-інструментального обстеження дітей і підлітків з даною патологією. Проведено комплексне дослідження стану мікроциркуляторного русла у хворих дітей і підлітків з використанням доплерівської ультрасонографії передпліч і гомілок. У 72,3 % дітей пубертатного віку виявлено зниження пікової систолічної швидкості та підвищення індексу периферичного судинного опору в артеріях передпліч і гомілок. У 62,4 % хворих дітей зафіксовано порушення судинної реактивності. Виявлено закономірне погіршення показників периферичної та центральної гемодинаміки у разі тривалого перебігу ЦД з прогресуванням порушень мікроциркуляторного русла та дисфункції ендотелію судин як основної ланки патогенезу діабетичної мікроангіопатії. Визначено ефективність й обгрунтовано рекомендації щодо застосування пентоксифіліну для лікування дітей з діабетичними судинними ускладненнями.

Розглянуто питання удосконалення діагностики раннього пошкодження нирок у разі цукрового діабету (ЦД) І типу у дітей на підставі вивчення показників ренальної та регіонарної гемодинаміки, функціонального стану нирок. В якості специфічних маркерів раннього ураження нирок визначали асиметричний диметиларгінін в плазмі крові, мітоген-активовану протеїнкіназу р-38 в лізаті лейкоцитів, цистатину С в сечі. Обстежено 98 дітей (51 хлопчик і 47 дівчаток) віком від 11-ти до 18-ти років з ЦД І типу. Залежно від тривалості захворювання, усі діти були розподілені на 3 групи: 1 група (n = 21) - діти з ЦД тривалістю 1 - 2 роки, 2 група (n = 28) - 2 - 5 років, 3 група (n = 49) - більше 5 років від початку захворювання. Групу контролю (4 групу) склали 10 дітей відповідної статі та віку. Розкрито доцільність визначення мітоген-активованої протеїнкінази р-38 в лізаті лейкоцитів, цистатину С в сечі для ранньої діагностики ураження нирок у разі ЦД І типу у дітей. Раннє пошкодження нирок діагностується за рівня асиметричного диметиларгініну в плазмі більше 0,28 ммоль / л, мітоген-активованої протеїнкінази р-38 більш 4,38 Од / мл у лізаті лейкоцитів, екскреція цистатину С з сечею в межах 26 - 52,8 нг / мл. Визначено діагностичну значущість ранніх маркерів пошкодження нирок у дітей з ЦД, вже з другого року захворювання. Виявлено статистично значущі взаємозв'язки між особливостями функціонального стану нирок, ультразвуковими ознаками ураження нирок, доплерографічними показниками ренальної та регіонарної гемодинаміки за різної тривалості ЦД у дітей, що уточнює патогенетичні механізми ураження нирок. На підставі проведеного статистичного аналізу взаємовідносин анамнестичних, клінічних даних, біохімічних, ультразвукових, доплерографічних показників розроблено прогностичний алгоритм раннього ураження нирок у разі ЦД І типу у дітей, який має високу інформативність і достовірність.

Досліджено поширеність і закономірність формування офтальмологічних ускладнень цукрового діабету I типу серед дітей і підлітків в Україні залежно від екологічних умов проживання. Установлено закономірності розвитку функціональних порушень системи зору та морфологічних змін сітківки внаслідок клінічних особливостей перебігу та метаболічних порушень цукрового діабету I типу в дітей та підлітків. Запропоновано науково обгрунтовану систему офтальмологічного скринінгу, моніторингу, вторинної профілактики та прогнозування офтальмологічних ускладнень у таких дітей та підлітків, а також досліджено ефективність запропоновної трьохетапної системи диференційованого лікування цих ускладнень.

Обгрунтовано шляхи удосконалення діагностики кардіоваскулярних ускладнень цукрового діабету у дітей та розроблено засоби їх медикаментозної корекції. На підставі комплексного клініко-інструментального обстеження у 76,3 % хворих виявлено вегетативну дисфунцію з посиленням активності симпатичної інвервації серцевої діяльності, простежено стадійний перебіг діабетичної міокардіопатії. У 57 % хворих на підставі доплерокардіографії трансмітрального потоку крові діагностовано діастолічну дисфункцію лівого шлуночка як ранню доклінічну ознаку діабетичного ураження серця. Запропоновано діагностичні критерії трьох стадій розвитку діабетичної міокардіопатії у дітей. Встановлено закономірне наростання симпатикотонічних впливів, гіпокальціємії й остеопенії з поглибленням кардіоваскулярних ускладнень. Розроблено ефективну схему патогенетичної терапії діабетичної міокардіопатії у дітей. Обгрунтовано доцільність поєднаного застосування метаболічних препаратів ("Мілдронат" й "Ізодибут") у комплексному лікуванні діабетичної міокардіопатії у дітей, що супроводжуються іншими діабетичними ускладненнями.