Представлено результати дослідження підлітків із запальними захворюваннями суглобів. Дано характеристику початковим проявам еволюції клінічної симптоматики, наслідкам ювенільного хронічного, ювенільного ревматоїдного, реактивного артритів і анкілозуючого спондилоартриту. Проаналізовано особливості перебігу захворювань на етапах статевого дозрівання підлітків. При різних клінічних формах хронічних артритів визначено найбільш характерні порушення в метаболізмі сполучно-тканинних структур, мікроциркуляції, системах імунітету, вмісті статевих стероїдів. Отримано нові дані про значущість генетичних факторів у розвитку хронічних артритів, їх асоціації з генетичними маркерами, а також роль взаємозв'язку між статевими стероїдами, імунологічними показниками, компонентами сполучної тканини, генетичними маркерами. Запропоновано концепцію розвитку ювенільного хронічного артриту. Розроблено критерії диференціальної діагностики хронічних артритів різної природи, прогнозування тяжкості їх перебігу. Обгрунтовано і представлено пропозиції щодо диференційованого лікування підлітків. Розроблено критерії ефективності терапії і проведена інтегральна її оцінка. Визначено основні принципи диспансерного спостереження підлітків із захворюваннями суглобів різної природи із урахуванням проведення лікувально-оздоровчих заходів щодо попередження загострень патологічного процесу при кожній нозологічній формі.

Дисертацію присвячено вивченню стану кісткової тканини при системних хворобах сполучної тканини (СХСТ) у дітей і підлітків шляхом дослідження мінеральної щільності кістки (МЩК) методом однофотонної абсорбціометрії, метаболізму органічних компонентів сполучної тканини і мінерального обміну, а також визначенню місця остеопенії (ОП) у патології СХСТ і серед ускладнень ГК (глюкокортикоїдної)-терапії. Встановлено, що у більшості (81,55 %) хворих виникають ускладнення терапії, у т.ч. ОП. Зниження показників МЩК відбувається у 56,34 % хворих, що значно перевищує клінічно виявлені зміни (p << 0,001), при всіх нозологічних формах, частіше у дистальному відділі променевої кістки, ніж у проксимальному, в хворих жіночої статі. Частота і ступінь ОП зростають із збільшенням тривалості захворювання й застосування ГК, при тяжких клінічних варіантах, значних органних ураженнях, особливо нирок, і множинному ураженні суглобів при ревматоїдному артриті (РА). Показано, що ОП є патогенетично зумовленою зміною при СХСТ і РА в підлітковому віці. Встановлено, що підвищення рівнів фосфору крові, хондроітинсульфатів, сумарних глікозаміноглікансульфатів, креатиніну, екскреції уронових кислот і активності кислої фосфатази, а також зниження вмісту кальцію в крові є несприятливими ознаками щодо розвитку ОП. Високі рівні лужної фосфатази і екскреції оксипроліну свідчать про наявність остеопенічного синдрому. Розроблений високоінформативний алгоритм прогнозу ускладнень, у т.ч. ОП, дозволяє прогнозувати імовірність виникнення побічних ефектів терапії і вчасно вносити корекції до комплексного лікування хворих на СХСТ.

Под наблюдением находилось 28 детей с эпифизарной дисплазией. Для изучения состояния костной ткани больным проводилась ультразвуковая денситометрия пяточных костей. Проведенные исследования выявили нарушения структурно-функционального состояния костей ткани у детей с эпифизарной дисплазией, которые существенно не зависят от степени патологических изменений и нарушения функции в суставах нижних конечностей. Выявленные изменения являются клиническим проявлением системного нарушения остеогенеза при ранних (врожденных) формах эпифизарной дисплазии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.110.409.7-5

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 19-ти хлопчиків (5 - 14 років) з хворобою Легг - Кальве - Пертеса вивчено показники кісткового метаболізму в сечі (добову екскрецію оксипроліну, креатинін та неорганічний фосфор) і крові (креатинін, неорганічний та загальний фосфор, цинк, мідь, кальцій та активність лужної фосфатази), а також спонтанний апоптоз лімфоцитів периферичної крові. Вміст міді та загального оксипроліну був нижчий за нормальні значення, у той час як вільний оксипролін, відношення між двома його формами, загальний фосфор, цинк, кальцій, активність лужної фосфатази та частка апоптичних лімфоцитів були підвищені. Рівні оксипроліну, кальцію, міді й апоптозу вказують на деградацію кісткової тканини, внаслідок чого компенсаторно змінюється активність лужної фосфатази та кількість цинку. Співвідношення кліренсів фосфату та креатиніну, поряд із кількістю загального фосфору крові, дозволяють припустити порушення паратиреоїдної функції. Показники, які вивчались, можна застосовувати для диференційної діагностики хвороби Легг - Кальве - Пертеса.

Представлены результаты обследования 170-ти детей от 1-го до 14-ти лет больных реактивным артритом (РеА) и катамнестического наблюдения 156-ти больных. Изучена эволюция и исходы заболевания, установлены особенности вариантов течения РеА. Определены маркеры его неблагоприятного течения, разработан алгоритм прогноза.

Розглянуто деякі аспекти діагностики і лікування хронічних артритів у дітей та підлітків, особливості ревматичних захворювань на етапах статевого дозрівання, сучасні підходи до лікування хворих на ревматоїдний артрит. Висвітлено патогенетичні механізми остеопорозу у разі ревматоїдного артриту у дітей і методи його корекції, етіопатогенетичні фактори реактивного артриту у дітей і прогнозування його клінічного перебігу, механізми розвитку аутоімунних захворювань.

Рассмотрены некоторые аспекты диагностики и лечения хронических артритов у детей и подростков, особенности ревматических заболеваний на этапах полового созревания, современные подходы к лечению больных ревматоидным артритом. Освещены патогенетические механизмы остеопороза при ревматоидном артрите у детей и методы его коррекции, этиопатогенетические факторы реактивного артрита у детей и прогнозирование его клинического течения, механизмы развития аутоимунных заболеваний.

Визначено роль гіпермобільності суглобів у розвитку артритів у дітей та підлітків на підставі вивчення Т- і В-систем імунітету та його моноцитарно-фагоцитарної його ланки. Досліджено особливості клінічних проявів гіпермобільного синдрому (ГМС), які свідчать про полісистемний характер цієї патології. Вперше у дітей та підлітків з ГМС виявлено зміни імунного статусу, які можуть призводити до формування аутоімунних процесів і розвитку запальних хвороб суглобів. Відзначено відносно сприятливі прояви суглобового синдрому у разі запальних хвороб суглобів, що тривають на фоні ГМС. Порушення в імунному гомеостазі у разі артритів з ГМС асоціюються переважно з поліморфізмом клінічних проявів захворювання або з ГМС. Обгрунтовано доцільність включення дітей та підлітків з ГМС до групи ризику щодо можливого розвитку запальних хвороб суглобів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.1

Рубрики:

Хвороби кісток і суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено стан кісткової тканини та мінерального обміну, а також метаболізм сполучної тканини залежно від тяжкості бронхіальної астми (БА), складу медикаментозної терапії та вікових параметрів хворих. Зазначено, що зростання глибини остеопенії відмічалося у більшій мірі серед дітей старше 10-ти років і з тривалістю хвороби понад 5 років. Встановлено залежність між ступенем мінералізації кісткової тканини та тяжкості, а також тривалості перебігу БА. Відмічено вплив тривалої терапії препаратів системної дії на стан мінералізації поперекових хребців та їх лінійні розміри. Визначено лабораторні та інструментальні критерії остеопенії у дітей хворих на БА залежно від віку та статі. Доведено, що провідна роль належить визначенню іонізованого кальцію, румалонових антитіл, оксипроліну у крові та оцінці денситограми за показниками стандартного відхилення, рівня щільності кісткової тканини, та вмісту мінералів у кістковій тканині. Зазначено, що остеопороз діагностувався лише у пацієнтів із тяжким перебігом БА, критеріями якого були зменшення загального вмісту мінералів, а також площі та ширини хребців. Виявлено дисбаланс провідних ланок гомеостазу (гіпокальціємія, гіпомагніємія, прискорений метаболізм сполучної тканини, дефіцит факторів антиоксидантного захисту). Патогенетично обгрунтовано доцільність та запропоновано схеми корекції остеопенії у дітей на тлі БА. Апробовано комплекси модифікованого лікування із використанням кальцеміну або гліцерофосфату кальцію з вітаміном D3.

У 95-ти дітей віком від 5 до 15-ти років, хворих на цукровий діабет (ЦД), проведено дослідження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) за допомогою двофотонної рентгенівської денситометрії, вивчено фосфорно-кальцієвий обмін, лужну та кислу фосфатазу та вільну фракцію оксипроліну крові як біохімічні маркери кісткового метаболізму. За результатами дослідження встановлено зниження МЩКТ різного ступеня тяжкості, що визначає ускладнення ЦД відповідно до терміну "діабетична остеопатія"; в дітей, хворих на ЦД, незалежено від стану МЩКТ відзначено зниження вмісту загального та іонізованого кальцію в сироватці крові, яке прогресує з розвитком остеопатії та набуває максимальних значень за тяжких її ступенів. Зазначено, що за даних умов має місце паралельне посилення екскреції кальцію з сечею, а обмін неорганічного фосфору в обстежених пацієнтів суттєво не змінювався. У процесі демінералізації кісток у дітей із ЦД виявлено зростання рівня лужної фосфатази, вмісту загальної кислої фосфатази та вільного оксипроліну в сироватці крові. Запропоновано схему лікування діабетичної остеопатії в дітей з ЦД з застосуванням відеїну-3 та гліцерофосфату кальцію, яка сприяє покращанню у всіх пацієнтів мінералізації поперекових хребців з нормалізацією МЩКТ або зменшенню ступеня тяжкості остеопатії в 68,8 % випадків.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.110.40-43 + Р733.696.540.112-43

Рубрики:

Остеодистрофії у дітей

Пієлонефрит у дітей

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Известно, что основное увеличение костной массы, ее плотности и прочности наблюдается в возрасте 10 - 14 лет, т.е. в период полового созревания, нормальное или патологическое протекание которого влияет на дальнейшее формирование и состояние костной ткани. Целью настоящего исследования явилось изучение факторов риска развития остеопороза у девочек с задержкой полового созревания. Под наблюдением находилось 97 девочек-подростков 13 - 17 лет с задержкой полового созревания и 76 девочек-подростков того же возраста с нормальным половым развитием. Использовались рентгенологический, ультразвуковой, гормональный методы исследования. Проведенные исследования позволили выявить наличие факторов риска развития остеопороза у девочек-подростков с задержкой полового созревания и разработать показания к назначению терапии препаратом "Витрум-кальций Дд" девочкам-подросткам с патологией полового развития. Актуальность данной проблемы у девочек с задержкой полового созревания и гипоэстрогенией требует дальнейшего изучения состояния костной ткани и проведения научных исследований в данном направлении, включая изучение кальциевого дефицита, десинцитометрического обследования костной ткани у девочек с нарушением полового развития, с целью ранней профилактики развития остеопороза, начиная с подросткового возраста у данного контингента больных.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.11-3

Рубрики:

Хвороби кісток у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.12-54 + Р733.418.110.40-54

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози у дітей

Остеодистрофії у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.1-54

Рубрики:

Хвороби кісток і суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.11-3

Рубрики:

Хвороби кісток у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12-54

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.540.11-52 + Р733.418.11-52

Рубрики:

Запалення нирок і ниркових мисок у дітей

Хвороби кісток у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено частоту остеопенічного синдрому в дітей з гепатобіліарною патологією залежно від її клініко-патогенетичних особливостей на підставі аналізу денситометричних показників: 66,0 % за хронічного холецистохолангіту, 68,0 % - хронічного холангіту, 57,7 % - дискінезії жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом, 48,7 % - хронічних гепатитів B і C. Установлено непряму лінійну кореляцію між маркерами резорбції кістки та МІЦКТ. Уперше показано, що динаміка показників кальцій-фосфорного обміну та активності лужної фосфатази сироватки крові, які відбивають метаболічні зміни у КТ досліджуваних хребців у пацієнтів, залежать від клініко-патогенетичних особливостей гепатобіліарної патології. Виявлено пряму кореляційну залежність мінеральної щільності кісткової тканини від величини індексу маси тіла незалежно від нозології гепатобіліарної патології. Показано негативний вплив гіпербілірубінемії на структурно-функціональний стан кісткової тканини. Створено прогностичний алгоритм, який дає змогу у конкретного хворого виявляти вірогідність зниження мінеральної щільності кісток - ризик розвитку доклінічної стадії остеопорозу, а також вчасно проводити корекцію. Розроблено ефективний метод корекції метаболічних порушень кісткової тканини препаратом "Вітрум кальціум з вітаміном D".