Дисертаційна робота присвячена виявленню клінічних і гендерних особливостей перебігу гінгівіту у дітей пубертатного віку, а також розробці та клінічній апробації лікувально-профілактичного комплексу у дітей 12 - 13-річного віку з хронічним катаральним гінгівітом. Підтверджено дані про те, що пубертатний вік, що протікає на тлі гормонального дисбалансу, збільшує ризик розвитку запалення в пародонті. Уточнено дані про те, що патогенез розвитку гінгівіту пов'язаний, перш за все, зі зниженням функціональної активності слинних залоз і факторів неспецифічного захисту. Встановлено, що показники поширеності та тяжкості гінгівіту у дівчаток 12 - 13-річного віку вище, ніж у хлопчиків. Вперше розроблено гель для порожнини рота Ехіпозол, який містить компоненти, що стимулюють функціональну активність слинних залоз, неспецифічну реактивність і забезпечують протизапальну дію, та доведена його ефективність в експерименті. Розроблено й апробовано лікувально-профілактичний комплекс для дітей з хронічним катаральним гінгівітом, механізм дії якого обумовлений стимулюванням функції слинних залоз і активізацією найважливіших систем неспецифічної резистентності ротової порожнини з одночасним пригніченням прооксидантної і протеазної систем, й показана його можливість знижувати інтенсивність запального процесу в тканинах пародонту, прискорювати клінічне одужання і покращувати гігієнічний стан порожнини рота дітей 12 - 13-річного віку з хронічним катаральним гінгівітом.

Здійснено поглиблене вивчення факторів ризику формування хронічного генералізованого катарального гінгівіту у дітей шкільного віку залежно від стану стоматологічного здоров’я, загальносоматичного статусу, віку та клінічного перебігу захворювання. Проаналізовано значимість факторів ризику формування та прогресування хронічного генералізованого катарального гінгівіту у дітей шкільного віку. Вивчено особливості стану та біохімічного складу ротової рідини, мікроекології слизової оболонки порожнини рота та ясеневої рідини у дітей з хронічним генералізованим катаральним гінгівітом. З'ясовано залежність між ступенем тяжкості перебігу хронічного генералізованого катарального гінгівіту у дітей шкільного віку та виявленням окремих пародонтопатогених бактерій. Доведено залежність між порушенням колонізаційної резистентності порожнини рота та тяжкістю перебігу хронічного генералізованого катарального гінгівіту. На підставі аналізу значимості факторів ризику запропоновано лікувально-профілактичні комплекси у дітей з хронічним генералізованим катаральним гінгівітом залежно від тяжкості захворювання, спрямовані на усунення впливу найбільш значущих факторів ризику та профілактику рецидивів захворювання. Проаналізовано ефективність запропонованих лікувально-профілактичних заходів з урахуванням їх впливу на досліджувані клініко-лабораторні ознаки хронічного генералізованого катарального гінгівіту та фактори ризику.

Експериментально та клінічно обгрунтовано патогенез, розроблено методи ранньої діагностики та лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей на фоні хронічного гастриту та дуоденіту. Наведено дані дослідження захисних механізмів ротової порожнини: морфології (цитології) та функціональних властивостей ясен, біохімічних і імунологічних показників ротової рідини. Подано структуру загальної імунологічної відповіді у дітей з хронічним катаральним гінгівітом. Експериментальна частина дослідження демонструє глибокі порушення морфології та стану біохімічних показників ясен, які виникають на фоні хронічного гастриту та дуоденіту. Визначено, що застосування комплексу, що складається з донатора оксиду азоту, антиоксиданта відновлює структуру ясен і збільшує площу чинного мікроциркуляторного русла. Показано високу ефективність лікувального комплексу, який складається із донатора оксиду азоту, антиоксиданта й імуномодулятора, що забезпечує відновлення клітинного складу ясен, біохімічні й імунологічні показники ротової рідини, нормалізацію загального імунітету у дітей з хронічним катаральним гінгівітом на фоні хронічного гастриту та дуоденіту.

Досліджено поширеність хвороб тканин пародонта у дітей України. Проаналізовано фактори ризику, які впливають на виникнення та розвиток зазначених хвороб. Охарактеризовано методи дослідження стану ротової порожнини у дітей із хворобами тканин пародонта. Розглянуто особливості перебігу хронічного катарального гінгівіту в період змінного прикусу. Приділено увагу зубощелепним аномаліям як фактору ризику виникнення хвороб тканин пародонта. Обгрунтовано стан тканин пародонта та гомеостазу порожнин рота у дітей з урахуванням концентрації фтору в питній воді. Описано принципи лікування та профілактики хронічного катарального гінгівіту в дітей з урахуванням чинників їх виникнення.

Визначено роль соматичної патології, а саме, хронічної патології шлунково-кишкового тракту (ШКТ) у механізмах розвитку карієсу зубів і генералізованого хронічного катарального гінгівіту (ГХКГ) у дітей 7 - 15 років та патогенетичному обгрунтуванні способу корекції її негативного впливу на підставі епідеміологічних та клінічних досліджень. Встановлено зростання поширеності основних стоматологічних захворювань у дітей 7 - 15 років, які мають хронічну патологію ШКТ і доведено, що найбільша поширеність стоматологічної патології була у дітей з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки та синдромом мальабсорбції, а найменша - з хронічним гастритом та дуоденітом, і це свідчить про корелятивний зв'язок виникнення та розвитку карієсу зубів та ГХКГ з тяжкістю основного соматичного захворювання. Розроблено схему патогенезу карієсу зубів та ГХКГ у дітей на тлі хронічних захворювань ШКТ. Встановлено, що основними чинниками виникнення ураження твердих тканин зубів та запалення в тканинах пародонту у дітей з хронічними захворюваннями ШКТ є порушення мікробіоценозу, зниження неспецифічної резистентності в порожнині рота, а також порушення у складі та властивостях ротової рідини. Показано ефективність призначення лікувально-профілактичного комплексу, до складу якого входять мукозальний гель квертулін, кальціум Д і лацидофіл, на карієс зубів та хронічний катаральний гінгівіт.

Вперше на основі порівняльної оцінки психофізіологічних і клініко-лабораторних показників стану тканин пародонта у дітей середнього та старшого шкільного віку показано залежність ступеня ураження пародонта від рівня тривожності та тонусу автономної нервової системи. Доведено, що під час зростання тривожності відмічається надмірна централізація керування ритмом серця та перехід регуляції серцевого ритму з автономного рівня на гуморально-метаболічний. Вивчено вплив психофізіологічних особливостей на стан пародонта у школярів. Встановлено, що у дітей середнього та старшого шкільного віку з підвищеним і високим рівнем тривожності зростають частота та ступінь ураження пародонта у вигляді хронічного катарального гінгівіту. Виявлено, що у ротовій рідині дітей у разі зростання рівня тривожності та гуморально-метаболічних впливів відбуваються інтенсифікація процесів перекисного окиснення ліпідів і зниження активності антиоксидантної системи захисту. Швидше, ніж процеси вільнорадикального окиснення ліпідів, відбувається окиснення білків та ураження ДНК ротової рідини. Вперше показано, що у ротовій рідині дітей із середньою та високою тривожністю підвищується вміст ензимів, таких як лактатдегідрогеназа, лужна фосфатаза, глутатіонпероксидаза та знижується активність лізоциму. У дітей зі зростанням тривожності виявлено зниження рН ротової рідини. Показано, що стан гігієни порожнини рота достовірно не впливає на зміни у тканинах пародонта у дітей із різною тривожністю.

Наведено оцінку факторів ризику, схеми профілактики та лікування захворювань тканин пародонта у дітей. Виявлено кореляційну залежність між ступенем тяжкості хронічного генералізованого катарального гінгівіту (ХГКГ) та станом гігієни порожнини рота, показниками мінералізації кісткової тканини, наявністю аномалій м'яких тканин порожнини рота і зубо-щелепних аномалій, хронічних загальносоматичних захворювань як факторами ризику виникнення захворювання. Розроблено прогностичну модель, використання якої дозволяє на підставі оцінювання даних анамнезу та клінічного стоматологічного обстеження визначити три прогностичні імовірності розвитку хронічного катарального гінгівіту. Визначено особливості клінічного перебігу та стан кісткової тканини альвеолярних відростків у дітей 12 - 15-річного віку залежно від ступеня тяжкості ХГКГ. Виявлено, що зі збільшенням тяжкості ХГКГ у дітей зазначеного віку зростає кількість пародонтопатогенних бактерій, збільшується імовірність формування їх асоціацій, зменшується чутливість до традиційної антибіотикотерапії. Запропоновано схеми лікування ХГКГ у залежності від індивідуального перебігу захворювання у дітей, що передбачають застосування адгезивних полімерних плівок, комплексу мікроелементів і вітамінів Кальцинова у період первинного лікування та у період реабілітації.

Уперше запропоновано схему комплексного лікування хронічного катарального гінгівіту (ХКГ) у підлітків із застосування лазерної терапії (ЛТ) і діадинамофорезу (ДДФ) 1 % р-ну вітаміну С, за якого нормалізуються імунологічні властивості ротової рідини, мікробіоценоз та ультраструктура ясен. Вперше порівняно результати лікування ХКГ у підлітків із використанням ЛТ і ДДФ 1 % р-ну вітаміну С із загальноприйнятим методом та ЛТ. Доведено, що запропонований метод виявляє більш виражений клінічний ефект, не має місцевоподразнювальної та алергічної дії на тканини пародонту і подовжує період ремісії. Виявлено, що після комплексного лікування ХКГ із застосуванням ЛТ і ДДФ 1 % р-ну вітаміну С неоральні стрептококи, ентеробактерії, бактероїди та фузобактерії не висівалися, а стафілококи і коринебактерії знижували свою активність. Імунологічними дослідженнями ротової рідини підлітків встановлено, що комбіноване застосування ЛТ і ДДФ 1 % р-ну вітаміну С у ході комплексного лікування ХКГ сприяє підвищенню рівня лізоциму та slgA. Показано, що після комплексного лікування ХКГ із застосуванням ЛТ і ДДФ 1 % р-ну вітаміну С архітектоніка клітин, клітинних і неклітинних елементів епітелію, базальної мембрани епітелію, сполучної тканини ясен була нормалізована.

Визначено кількісні співвідношення Lactobacterium spp., Enterobacterium spp., Streptococcacea spp., Prevotella + Porphyromonas spp., Eubacteridacea spp., Micoplasma (hominis + genitalium) та Candida spp. у над'ясенному зубному нальоті у разі хронічного генералізованого катарального гінгівіту (ХГКГ) у дітей 9 - 15 років за допомогою мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції з реєстрацією даних в реальному часі (РЧ-ПЛР) та клініко-мікробіологічного оцінювання ефективності корекції цих співвідношень за допомогою пребіотика на основі лізоциму і пробіотика на основі Lactobacillus rhamnosus R0011. Встановлено, що у разі ХГКГ легкого та середнього ступенів тяжкості змінюється співвідношення основних бактеріальних видів у над'ясенному нальоті, що трактується як локальний дисбіоз, діагностичними критеріями якого є: відносне підвищення кількості загальної бактеріальної маси (7,56 ± 1,05 lg) і трьох груп мікроорганізмів: Lactobacillus spp. (5,87 ± 0,56 lg), Enterobacteriaceae spp. (6,22 ± 0,72 lg), Prevotella + Porphyromonas spp. (6,4 ± 1,15 lg). Два різновиди дисбіозу виділено за відсутністю або збільшеною кількістю Lactobacterium spp. у складі над'ясенного зубного нальоту, додатково до інших показників. Обгрунтуванням використання пребіотика і пробіотика для корекції мікробного складу над'ясенного зубного нальоту є відсутність або збільшена кількість Lactobacterium spp. (5,87 ± 0,56 lg). Підтверджено ефективність запропонованої корекції локального дисбіозу, що полягає у зміні кількісних співвідношень бактеріальних видів й встановленні кореляцій з Lactobacterium spp. (з Enterobacteriaceae spp., Eubacteridacea spp.). Розкрито вплив лізоциму і пробіотичних лактобактерій на врегулювання міжвидових бактеріальних взаємовідносин і внесок у здоровий стан ясен. Зазначено, що у разі резистентного до терапії ХГКГ запропонований метод корекції дисбіозу не змінює сутність патологічного процесу.

Проведено исследование состава гликопротеинов ротовой жидкости у 56-ти детей в возрасте 12 - 17 лет (12 соматически здоровых детей; 20 соматически здоровых детей с хроническим катаральным гингивитом (ХКГ); 24 ребенка с ХКГ на фоне хронического гастрита и дуоденита). Установлено, что у детей с ХКГ наблюдаются нарушения в биосинтезе гликопротеинов ротовой жидкости, выражающиеся в уменьшении концентрации гексозаминов и увеличении концентрации фукозы и сиаловых кислот в составе гликопротеинов, что ведет к нарушению гомеостаза полости рта. Лечение соматически здоровых детей с ХКГ позволило добиться стабильных показателей состава гликопротеинов. В группе детей с катаральным гингивитом и фоновой гастродуоденальной патологией содержание только одного показателя - сиаловой кислоты - достигло нормы. Содержание гексозаминов и общих гликопротеинов ротовой жидкости хотя и повысилось, но не достигло показателя в группе здоровых детей.

Вперше за результатами комплексного епідеміологічного обстеження встановлено значну різницю розповсюдженості захворювань тканин пародонта у дівчат у різні періоди пубертатного розвитку. Виявлено, що патологічний процес у тканинах пародонта в дівчат пубертатного періоду діагностовано значно частіше за відношенням до дівчат пре- та постпубертатного періодів. Встановлено зв'язок між фізичним розвитком дівчат і характером перебігу хронічного катарального гінгівіту (ХКГ). Виявлено, що серед дівчат із середнім і важким ступенями ХКГ частіше зустрічаються дівчата з відхиленнями фізичного розвитку. Вперше за результатами функціональних досліджень доведено, що електрофоретична активність клітин букального епітелію й мінеральна щільність кісткової тканини залежать від періоду пубертатного розвитку дівчат. Встановлено, що електрофоретична активність клітин букального епітелію та час проходження ультразвуку в кістковій тканині нижньої щелепи у дівчат препубертатного періоду нижчі, за відношенням до дівчат пубертатного періоду. Вперше виявлено, що ХКГ у дівчат пубертатного періоду супроводжується значним зниженням мінеральної щільності кісткової тканини й електрофоретичної активності клітин букального епітелію. Виявлено відмінності між видовим і кількісним складом мікрофлори ясенної борозни у дівчат з інтактним пародонтом і ХКГ.

Досліджено стан деяких показників колонізаційної резистентності слизової оболонки порожнини рота у разі гінгівіту у дітей, хворих на гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ), вивчено та оцінено клітинний і бактеріальний компоненти зубо-ясенної рідини, що дозволило виділити 3 типи цитограм, кожна з яких відповідає певному ступеню важкості клінічного перебігу захворювання. Виділені типи цитограми можуть бути застосовані для контролю ефективності та проведення порівняльного аналізу різних схем лікування, а також можуть бути використані як прогностичні критерії перебігу ГРВІ, зокрема, одного із його симптомів - гінгівіту. Співвідношення між епітеліальними клітинами з різних ділянок слизової оболонки порожнини рота, поліморфно-ядерними лейкоцитами та видовим і кількісним складом мікроорганізмів може залежати від різноманітних причин, основною з яких, очевидно, є співвідношення між їх патогенністю та типом колонізації бактеріальної флори, з однієї сторони, і реактивністю макроорганізму, з іншої.

Поширеність запальних захворювань пародонта у дівчат віком 6 - 16 років, в середньому, складає <$E 60,65~symbol С~1,16> %. Хронічний катаральний гінгівіт виявлено у <$E 59,02~symbol С~1,61> %. Піком захворюваності на хронічний катаральний гінгівіт є 12 років, високі показники поширеності виявлені також і в препубертатному періоді.

Описан опыт применения препарата "Стоматофит А" в комплексной терапии детей, больных острым герпетическим стоматитом. Препарат оказал положительное влияние на течение заболевания, что проявилось в сокращении сроков лечения на 62 %, значительном уменьшении клинических проявлений заболевания, потребности в интенсивности, доз и сроков применения этиопатогенетических средств.

Зроблено детальний аналіз закономірностей клінічного перебігу гострого кандидозу порожнини рота в дітей першого року життя залежно від ступеня тяжкості захворювання та впливу факторів ризику на формування захворювання. Проведено ранжирування комплексу перинатальних ризик-факторів, що сприяли формуванню захворювання, згідно з імовірністю зв'язку зі ступенем тяжкості захворювання. Створено прогностичну модель можливого формування гострого кандидозу слизової оболонки порожнини рота залежно від ступеня тяжкості захворювання.

Наведено результати лікування дітей, хворих на гінгівіт, з використанням препаратів, що зменшують патогенетичний вплив антигенного навантаження на тканини пародонта, шляхом зменшення кількості мікрофлори, зниження сенсибілізації, стимуляції адаптаційної спроможності організму. Встановлено, що запропонована терапія більшою мірою сприяла зменшенню запальних явищ в яснах, забезпечувала довготривалий ефект, не відбувалося розвитку пародонтиту, що підтверджувало патогенетичний напрямок лікування на зменшення проявів гіперергії організму.

Наведено дані про частоту колонізації слизової оболонки ротової порожнини гематологічних хворих дітей дріжджоподібними грибами. Вивчено властивості та чутливість виділених ізолятів Candida до антисептиків декасан, флуконазол.

Проведенные биохимические исследования зафиксировали у детей с генерализованным хроническим катаральным гингивитом на фоне детского церебрального паралича низкий уровень SIgA и лизоцима в ротовой жидкости. Метод лечения, состоящий из комбинации БРС + диспергированный волокнистый углеводородный сорбент + "Кальцемин", корректирует величину этих показателей.

Проведенные клинические исследования зафиксировали у детей с генерализованным хроническим катаральным гингивитом на фоне детского церебрального паралича неудовлетворительное состояние гигиены полости рта. Метод лечения, состоящий из комбинации биорезонансная вибростимуляция + диспергированный волокнистый углеводородный сорбент + "Кальцемин", корригирует величину гигиенического индекса Silness-Loe.

Предложена методика определения уровня модифицированного альбумина в слюне, предназначенная для стоматологической клинической практики. Показано, что в слюне здоровых детей содержится модифицированный альбумин, количество которого увеличивается у больных с хроническим катаральным гингивитом.