Шляхом дослiдження рiвня екскрецiї альбумiну (або мiкроальбумiну) й iмуноглобулiну G з наступним виведенням коефiцiєнта селективностi та визначенням типiв уропротеїнограм у 30-ти дiтей з захворюваннями нирок у поєднанні з синдромом гематурiї, та в 74-х здорових дiтей групи контролю зроблено алгоритм диференцiальної дiагностики типу нефропатiї. Запропонований дiагностичний алгоритм дозволяє вiрогiдно оцiнити ступiнь ураження клубочкової мембрани (за iндексом селективностi) у дiтей з нефропатiями з синдромом гематурiї. Доведено, що використання зазначеного алгоритму дозволяє здійснити вибір терапевтичної тактики без проведення iнвазивного дослiдження нирок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54-4 + Р733.696-322

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Урологічна патологія у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі аналітичного зіставлення стандартних клініко-параклінічних проявів захворювання та досліджених рівнів екскреції з сечею альбуміну, IgG (щодо креатиніну), індексу селективності у дітей з гломерулярною та негломерулярною патологією нирок з синдромом гематурії ідентифіковано типи уропротеїнограми. Показано, що для негломерулярної патології характерними є канальцевий тип уропротеїнограми та фізіологічний. Для гематуричної форми гломерулонефриту - клубочковий селективний і змішаний типи уропротеїнограми, для змішаної форми гломерулонефриту - клубочковий неселективний і змішаний типи уропротеїнограми. Установлено важливу роль втрати селективності протеїнурії у прогресуванні захворювань нирок з гематурією. Доведено ймовірність неселективної протеїнурії навіть за помірної альбумінурії. Визначено нормативні показники рівнів екскреції з сечею альбуміну, IgG (щодо кратиніну) й індекс селективності у здорових дітей регіону за віком. За результатами досліджень зазначених білкових фракцій одержано критерії діагностики неселективної протеїнурії. Обгрунтовано доцільність визначення екскреції з сечею альбуміну, IgG (щодо креатиніну), індексу селективності, показників транспорту солей у комплексі зі стандартними клініко-лабораторними показниками з метою діагностики рівня ушкодження нефрону без проведення біопсії нирок. Доведено ефективність використання препаратів групи інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту за умов проведення ренопротекторної терапії захворювань нирок з синдромом гематурії у дітей.

Вивчено основні клінічні прояви первинної гіперурікемії (ГУ) в дітей з порушенням пуринового обміну (ППО). Уперше надано їх клініко-лабораторну характеристику. Виявлено особливості метаболізму сечової кислоти (СК), процесів її ниркового виведення, стану обміну пуринових нуклеотидів у дітей з різними синдромами ГУ та залежно від віку. Визначено особливості обміну ліпідів, вуглеводів, білків, електролітів, деяких показників імунітету, характерних для проявів ГУ: ацетономічного стану (АС), безсимптомної ГУ, дисметаболічних нефропатії та артропатії. Вивчено динаміку змін параметрів пуринів, зокрема макроергічних нуклеотидів, а також інших видів обміну речовин на різних етапах ацетонемічного стану та без кетоацидозу в дітей з циклічними ацетонемічними блюваннями. Установлено кореляційні зв'язки рівня СК, кліренсу СК (Сск), добової екскреції уратів зі змінами в метаболізмі пуринових нуклеотидів, ступенем порушень ліпідного обміну та імунологічними показниками. На підставі виявлених кореляційних зв'язків у порушеннях в обміні білків, вуглеводів, електролітів, ліпідів, функціонального стану нирок, а також імунологічного дисбалансу зроблено припущення стосовно наявності функціонального зв'язку цих показників з особливостями обміну СК, пуринових нуклеотидів у дітей з первинною ГУ. Науково обгрунтовано застосування за комплексної патогенетичної терапії цих дітей мембраностабілізувального препарату різнолігандних координаційних сполук з макроергічними фосфатами (АТФ-ЛОНГ), який знижує концентрацію сечової кислоти у сироватці крові, підвищує Сск, нормалізує рівень пуринових нуклеотидів у сироватці крові.