Досліджено питання підвищення якості життя дітей, хворих на пієлонефрит, шляхом запобігання розвитку хронічних рецидивних форм цього захворювання й оптимізації лікувально-профілактичних заходів. Шляхом клінічного спостереження за 60-ма дітьми, хворими на хронічний пієлонефрит (ХП), що перебували на стаціонарному лікуванні, 70-ма амбулаторними хворими з тим же діагнозом,10-ми педіатричними хворими з іншими діагнозами та 39-ма здоровими дітьми контрольної групи, а також шляхом ретроспективного вивчення 561 історії хвороби встановлено основні предиктори ХП і показано роль обтяженої спадковості в цьому процесі. Доведено, що мутантні алелі Arg753 гену TLR2 та 299Gly гену TLR4 вірогідно більш поширені серед дітей з ХП у порівняні з популяційним контролем, а наявність мутантних генотипів є маркером високого ризику рецидивного перебігу захворювання, його ранньої маніфестації та певних інфекційних збудників. Поліморфізм генів TLR2 та TLR4 асоціюється з активністю загальної запальної реакції організму, виразністю сечового синдрому під час загострення ХП та змінами рівня інтерлейкіну-6. Він зумовлює різну реакцію хворих на імуномодулювальну терапію рибомунілом, який є більш ефективним у пацієнтів з "диким" генотипом. На основі статистичної обробки катамнестичних, анамнестичних, клініко-лабораторних даних та результатів генетичного скринінгу запропоновано алгоритм прогнозування реалізації ХП у дітей та диференційованої протирецидивної терапії з використанням рибосомально-протеогліканового комплексу рибомуніл як імуномодулятора.

Дисертацію присвячено вивченню стану твердих тканин зубів і тканин пародонта у дітей, які хворіють на дисметаболічну нефропатію та проживають на екологічно несприятливих територіях. Встановлено, що у дітей із дисметаболічними нефропатіями, які проживають у екологічно несприятливих регіонах, спостерігається висока поширеність та інтенсивність каріозного процесу і захворювань тканин пародонта, порівняно з обстеженими із дисметаболічними нефропатіями, які проживають на екологічно чистих територіях, а також вища частота ускладнених форм карієсу. Доведено, що важливу роль у розвитку карієсу зубів та захворювань тканин пародонта належить комплексу чинників, а саме: забрудненню навколишнього середовища, природним геохімічним особливостям території проживання дітей, зниженню кальцію і фосфору в сироватці крові та ротовій рідині, у результаті чого знижується структурно-функціональний стан кісткової тканини нижньої щелепи та мінералізація емалі зубів, що послугувало основою для розробки лікувально-профілактичного комплексу, який направлений на підвищення резистентності організму дітей до впливу несприятливих чинників довкілля, а в результаті - до зниження інтенсивності патологічного процесу. Результати досліджень засвідчили ефективність запропонованого лікувально-профілактичного комплексу, що підтверджувалось зниженням інтенсивності карієсу зубів та запальних захворювань тканин пародонта, покращанням гігієнічного стану ротової порожнини, нормалізацією іонообмінних процесів у крові, сечі, ротовій рідині та покращанням структурно-функціонального стану кісткової тканини.

Дослідження спрямовано на удосконалення ранньої діагностики та прогнозу прогресування хронічного захворювання нирок у дітей з єдиною ниркою різного походження. З'ясовано функціональний стан єдиної нирки у дітей; в переважної більшості дітей з єдиною ниркою діагностовано нозологічні форми патології єдиної нирки, які лежать в основі формування та прогресування хронічного захворювання нирок. Показано, що достовірне підвищення рівнів екскреції із сечею лужної фосфотази, гаммаглютамілтранферази, сукцинатдегідрогенази та холінестерази є маркером порушення тубулярного та гломерулярного відділів нефрона. З'ясовано, що ремоделювання єдиної нирки залежить від швидкості клубочкової фільтрації та відбувається за пропорційним або диспропорційним типом. Доведено, що найбільш інформативним параметром для прогнозування рівня швидкості клубочкової фільтрації є індекс об'єму паренхіми єдиної нирки. Визначено типи порушення ниркової гемодинаміки у пацієнтів з єдиною ниркою та доведено їх залежність від стану ниркових функцій. Виявлено високий ступінь дискримінації рівнів метаболітів сполучної тканини в дітей з єдиною ниркою різного походження, що дозволило виокремити різні патерни дезорганізації сполучної тканини. Запропоновано алгоритм прогнозу прогресування хронічного захворювання нирок у дітей з єдиною ниркою.

На підставі сукупності результатів аналізу скринінг-текстів на кальційфілаксію та антикристалотвірну здатність сечі до оксалатів кальцію, а також показниками щавелевої кислоти у сечі та добовій екскреції оксалатів з сечею, встановлено тип порушень оксалатного обміну у дітей з гломерулонефритом - оксалатно-кальцієву гіпероксалурію. Частоту реєстрації даної гіпероксалурії визначено залежно від клініко-лабораторних проявів та особливостей перебігу гломерулонефриту у дітей. Виявлено специфічний характер кристалографічних змін сечі з різними клініко-лабораторними варіантами та характером перебігу гломерулонефриту, перебігаючого із супутніми оксалатно-кальцієвими порушеннями. Зазначено, що з числа дітей, хворих на гломерулонефрит визначено групу ризику за оксалатною дезадаптцією. Встановлено негативний вплив оксалатно-кальцієвих порушень як одного з важливих неімунних факторів підтримки та прогресування гломерулонефриту. З метою усунення оксалатно-кальцієвої гіперсалурії у дітей з гломерулонефритом розроблено та апробовано засіб лікування, пов'язаний із застосуванням препарату "Ксидіфон".

Обгрунтовано шляхи підвищення якості діагностики та лікування дітей, хворих на гломерулонефрит (ГН), нефротичний синдром (НС) з супутніми стрептококовою та мікоплазмовою інфекціями. Показано особливості клінічного перебігу, характер порушень функціональних і гемодинамічних параметрів роботи нирок, концентрації <$Ebeta sub 2>-мікроглобуліну в сироватці крові та сечі за ГН залежно від супутньої інфекції на етапах спостереження. Встановлено найбільш низьку ефективність лікування глюкокортикоїдами та цитостатиками та високу частоту переходу гострого гломерулонефриту в хронічний у хворих з супутньою стрептококовою інфекцією. Доведено необхідність проведення серологічного обстеження дітей, хворих на ГН, НС з метою своєчасної корекції терапії та санації хронічних вогнищ інфекції.

Вивчено клінічні особливості перебігу гострого та хронічного гломерулонефритів (ГН) і тубулоінтерстиціального нефритів (ТІН) у асоціації з вірусом простого герпесу (HSV) і цитомегалії (HCMV). Установлено, що інфікованість HSV і HCMV хворих дітей складає 41(59,4 %), а мікст-асоціація HSV і HCMV досягла 22(53,6 %) серед інфікованих дітей. Доведено, що HSV і HCMV не є провідним критерієм у розвитку конкретного клінічного синдрому або форми нефритів у дітей, за винятком гострого ТІН, за якого інфікованість виявлено в 90,9 % хворих. З'ясовано, що асоціація ГН і ТІН з HSV і HCMV сприяє тяжкості перебігу захворювання та розвитку низької чутливості до терапії. Визначено, що наявність HSV і HCMV сприяє розвитку оксидативного стресу за рахунок супресії активності антиоксидантних ферментів (каталази, пероксидази, відновленого глутатіону) у дітей, хворих на гострий та гронічний ГН і ТІН. Установлено кореляційну залежність зниження екскреції аміаку та титрових неорганічних кислот від активності антиоксидантних ферментів у дітей, хворих на гострий ТІН, і високого рівня малонового діальдегіду з проявами хронічної ниркової недостатності за хронічних ГН і ТІН. Зазначено, що розроблений спосіб лікування даних дітей противірусними препаратами "Віролекс" і "Реаферон" є найбільш ефективним щодо ліквідації антиоксидантного стресу в порівнянні з використанням вітаміну Е та есенціале.

Вивчена вага ниркових дисплазій у формуванні та клінічних проявах уроджених вад розвитку нирок (УВРН) у дітей. Доведена можливість й необхідність діагностики та лікування диспластичних форм УВРН. Розроблені та впроваджені в клінічну практику нові й модифіковані відомі методи діагностики (комп'ютерна ренангіографія, біопсія, біохімічні методи) та лікування (селективно-сегментарна резекція нирки, уретеро-пієлоуретероанастомози із збереженням вимикнутого сечоводу, трансвезікальна медіальна уретероцистенеостомія та ін.). Вперше розроблені принципи та способи консервативної терапії дітей із нирковими дисплазіями. Для оптимізації діагностики та лікування розроблена комп'ютерна лікувально-діагностична програма ЛДКП-2. Використання розроблених принципів та методів діагностики й лікування дозволило більш ніж чим у 3 рази поліпшити результати лікування дітей із УВРН.

Досліджено питання використання комплексної радіонуклідної оцінки ниркової гемодинаміки та функції нирок з застосуванням непрямої ренангіографії, динамічної та статичної сцинтиграфії з радіофармпрепаратами <^>99mТс-ДТПА та <^>99mТс-пірофосфатом. Комплексні радіонуклідні дослідження проведено у 168-ти дітей віком від 8-ми до 15-ти років, хворих на різні клінічні синдроми гострого та форми хронічного гломерулонефриту. На підставі проведених досліджень визначено основні особливості порушень ниркового кровотоку та функції нирок за всіх форм захворювання. Визначено, що, всупереч досягненню позитивного ефекту лікування, порушення функції нирок залишаються в 60 % хворих на гострий та у 67,7 % - на хронічний гломерулонефрит. Проведено оцінку радіонуклідних ознак хронізації та прогресування патологічного процесу. Такими ознаками є уповільнення секреторної, екскреторної та фільтраційної здатності нирок на рівнях Tmax <$Esymbol У> 7 хв., <$Eroman E sub 20 ~ symbol Г ~35~%> та швидкості клубочкової фільтрації <$Esymbol Г> 45 мл/хв. На підставі результатів проведених досліджень розроблено алгоритм комплексної радіонуклідної діагностики за різних форм гломерулонефриту в дітей, який визначає порядок застосування методик комплексного обстеження та дає змогу об'єктивно оцінити ефективність лікування.

Досліджено стан клітинних мембран і вміст <$Ebeta2>-мікроглобуліну в сироватці крові та сечі у дітей, хворих на гломерулонефрит. Уточнено роль клітинних механізмів у хронізації та прогресуванні захворювання, які проявляються у вигляді перебудови та зниження рівня загальних фосфоліпідів у сироватці крові та мембранах еритроцитів, а також підвищенні спонтанного гемолізу еритроцитів, що дозволяє оптимізувати критерії оцінки прогресування гломерулонефриту. Вперше показано взаємозв'язок деструкції цитомембран з хронізацією гломерулонефриту у дітей. Встановлено інформативність показників фосфоліпідної дезорганізації мембран у комплексній оцінці хронізації гломерулонефриту у дітей. З'ясовано, що підвищена екскреція <$Ebeta2>-мікроглобуліну з сечею у разі хронічного гломерулонефриту в період загострення та зворотного розвитку клінічних симптомів характеризує тубулярну дисфунцію і, у разі поєднання з вираженою протеїнурією, лейкоцитурією, зниженням відносної щільності сечі, може бути критерієм формування хронічного гломерулонефриту.

Встановлено, що під час затримки внутрішньоутробного розвитку плода у всіх строках гестації на фоні зниження фетальної маси та підвищення плацентарно-плодового коефіцієнту знижуються показники маси та об'єму нирок плода. Визначено різні патологічні зміни у гістоструктурі нирок, що характеризуються потоншенням і нерівномірністю гломерулогенної зони кіркового шару, диспластичними та дистрофічними процесами, ознаками порушення кровообігу, збільшенням кількості стромальних елементів, посиленням експресії колагену ІІІ та IV типу. Стереометрично виявлено зменшення питомого об'єму гломерулогенної зони кори, канальців кіркової та мозкової речовини, а також збільшення відповідного показника незрілих клубочків. Доведено, що на 20 - 22-му тижнях гестації має місце збільшення питомих об'ємів капсули клубочків, строми кіркової речовини та судин мозкового шару; а для 23-х - 25-ти тижнів характерне зменшення питомих об'ємів зрілих клубочків та збільшення стромальних і судинних компонентів кори та медули. Досліджено, що жінки, які переривали вагітність, мають низький соціально-економічний статус, палять, мають неповноцінне харчування, у деяких спостережено алергійні реакції. На підставі кореляційного аналізу виявлено збільшення кількості та сили кореляційних взаємозв'язків у системі "нирки плоду - фетоплацентарний комплекс".

Уперше встановлено частоту HLA-антигенів, -фенотипів, -гаплотипів, гаметну асоціацію серед здорових представників популяції українців, що проживають у Західному регіоні України. Проаналізовано генетичну дистанцію між жителями Львівщини та представниками популяцій інших регіонів України, а також деякими групами населення Європи. На підставі аналізу HLA-системи вивчено та встановлено генетично зумовлену схильність до дисметаболічної нефропатії (ДМН), хронічного необструктивного пієлонефриту (ХНПН), вад розвитку органів сечовидільної системи серед жителів Карпатської геногеографічної зони. Визначено зв'язки клінічного перебігу пієлонефриту й типу вродженої аномалії нирок з конкретним фено- і гаплотипом, які є характерними саме для дітей Львівщини. Обгрунтовано протекторну роль окремих HLA-детермінант у розвитку ДМН, ХНПН, вроджених вад розвитку нирок у дітей (ВВРН). З'ясовано імуногенетичні критерії формування "груп ризику" розвитку ДМН, ХНПН, ВВРН у дітей Львівщини.

Вдосконалено діагностику артеріальної гіпертензії (АГ) у дітей, хворих на гломерулонефрит (ГН). З метою підвищення ефективності виявлення АГ у дітей, хворих на ГН на ранніх етапах формування, на підставі анамнестичних, рутинних клініко-лабораторних, доплеросонографічних і радіоімунологічних методів обстеження розроблено комплексний алгоритм обстеження хворих дітей. Обгрунтовано необхідність використання комплексу клінічного обстеження із запропонованими маркерами стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і табулоінтерстиціальних функцій, параметрів методу доплерівського ультразвукового дослідження (ДУЗД) для ранньої діагностики формування артеріальної гіпертензії у дітей, хворих на ГН. Вивчено гіпертензію у дітей, хворих на ГН, як мультифакторіальне захворювання з визначенням внеску РААС і табулоінтерстиціального компонента в її формування. Доведено доцільність проведення у дітей, хворих на ГН, ДУЗД ниркових судин на рівні артерій другого-третього порядку як неінвазивного інформативного маркера для скринінгу та моніторингу формування АГ даної патології. З метою раннього виявлення та запобігання прогресуванню АГ у дітей, хворих на ГН, аргументовано доцільність застосування запропонованих маркерів як інформативних специфічних критеріїв.

Досліджено питання розробки та обгрунтування нових методів реабілітації імунної системи у дітей, хворих на хронічний пієлонефрит, за умов курорту за допомогою преформованих фізичних чинників. У дітей відбувалися характерні зміни імунного статусу, що характеризуються вторинним імунодефіцитним станом за Т-клітинною, дисбалансом гуморальної ланок імунітету, дефіцитом неспецифічного фактора захисту - лізоциму. Запропоновано й апробовано спосіб лікування дітей, хворих на хронічний пієлонефрит, який включив разом зі стереотипним санаторно-курортним лікуванням застосування преформованих фізичних чинників: грязь-електрофорезу на область проекції селезінки, електромагнітну терапію дециметрового діапазону на зону проекції селезінки та біорезонансну стимуляцію на область проекції тимуса та селезінки. Виявлено, що застосування в комплексному санаторно-курортному лікуванні преформованих фізичних чинників на імунокомпетентні органи дозволяє досягти значного імунокоригувального ефекту та швидкого регресу клініко-лабораторної симптоматики.

Вивчено соматотипологічні ознаки та серологічні маркери (антигени крові систем ABO, Rh-фактор, MN, P та гаптоглобін) у дітей старшого шкільного віку, хворих на хронічний пієлонефрит і здорових дітей контрольної групи. Використано загальноклінічні, генеалогічні, антропологічні та серологічні методи дослідження. Вивчено особливості соматотипологічних показників і еритроцитарних антигенів та їх комбінацій у дітей 12 - 15-ти років, хворих на хронічний пієлонефрит і дітей контрольної групи. Вперше встановлено характеристику соматотипу та спектр еритроцитарних антигенів серед здорових підлітків Хмельницької області. На базі проведення антропометрії та досліджень антигенного спектра крові встановлено взаємозв'язок між виникненням хронічного пієлонефриту та генофенотипом дитини, що дозволяє більш диференційовано підходити до діагностики та профілактики пієлонефриту у дітей. За допомогою аналізу спектра еритроцитарних антигенів вивчено і встановлено схильність і резистентність до виникнення хронічного первинного, вторинного необструктивного й обструктивного пієлонефриту у дітей. Оцінено соматотип і асоціації еритроцитарних антигенів, що дало можливість обгрунтувати критерії та провести математичне моделювання прогнозу хронічного пієлонефриту у даної катогорії хворих. Вперше в дитячій нефрології розроблено таблиці й алгоритми прогнозування хронічного пієлонефриту і форм його перебігу, що дозволяє сформувати "групу ризику" дітей щодо виникнення хронічного перебігу пієлонефриту.

Досліджено питання підвищення ефективності лікування дітей, хворих на гломерулонефрит. Вивчено патогенетичну роль цитокінів (інтерлейкіну-<$E1 beta> (ІЛ-<$E1 beta>), фактора некрозу пухлин-<$Ealpha> (ФНП-<$Ealpha>) та ІЛ-4) у взаємозв'язку з клінічним перебігом захворювання, а також показниками клітинної, гуморальної ланок імунітету та фагоцитозу, системи гемостазу, білковим, ліпідним і азотним обміном. Виявлено вірогідне підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> у періоді початкових проявів гострого гломерулонефриту та періоді загострення хронічного. Найбільше підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> спостережено у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурію та гіпертензію і нефротичний синдром гострого гломерулонефриту, що залишаються наявними навіть у разі нормалізації клініко-лабораторних показників. Рівні ФНП-<$Ealpha> найбільш вірогідно підвищувались у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурій і гіпертензію, а також нефротичний синдром гострого гломерулонефриту. На початку захворювання вірогідно низькі рівні інтерлейкіну-4 виявлені у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурію та нефротичний синдром гострого гломерулонефриту. Запропоновано визначати рівень ІЛ-<$E1 beta> у плазмі крові у періоді диспансерного спостереження за хворими, які перенесли гострий гломерулонефрит, як маркер ризику прогресування та хронізації запального процесу у нирках. Досліджено рівні цитокінів протягом доби в 9.00 та 22.00. Виявлено, що на початку захворювання та під час загострення хронічного гострого гломерулонефриту відбувається підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> у периферійній крові дітей. У дітей,

Досліджено особливості функціонального стану нирок у дітей, хворих на пієлонефрит. Наведено результати вивчення осмо- та іонорегулювальної функції нирок у дітей з різними формами пієлонефриту за умов різного водного режиму (звичайного, з обмеженням рідини та індукованої гідратації). Виявлено пошкодження концентраційної здатності нирок і порушення здатності до осмотичного розведення сечі у хворих на пієлонефрит, що найбільш виражені в осіб з активним запальним процесом (у хворих на гострий пієлонефрит з активною стадією хронічного пієлонефриту). За результатами вивчення кислотно-регулювальної функції нирок у разі пієлонефриту у дітей за умов навантажувальних проб не одержано даних про превалювання порушення амоніогенезу над ацидогенезом. Вперше проведено порівняльне вивчення стану центральної гемодинаміки та ниркового кровотоку у дітей, хворих на гострий і хронічний пієлонефрит з азотемією та без неї. Виявлено порушення ниркової гемодинаміки залежно від перебігу захворювання та стану функції нирок: збільшення їх кровонаповнення на рівні всіх судин під час гострого процесу та значного погіршення ниркової гемодинаміки (зниження кровонаповнення у дрібних судинах, що особливо виражене у дітей з азотемією) - за хронічного пієлонефриту. На підставі аналізу показників центральної гемодинаміки визначено її тип у дітей з гострим пієлонефритом як нормоволемічний, еукінетичний, у дітей з хронічним пієлонефритом без азотермії - як нормоволемічний, гіпокінетичний, з хронічним пієлонефритом і азотемією - як гіповолемічний, помірно гіпокінетичний. Вивчено еритропоетичну функцію нирок у хворих різних клінічних груп (гострий і хронічний

Розглянуто питання удосконалення методів лікування дітей, хворих на пієлонефрит, з урахуванням клініко-імунологічних механізмів розвитку захворювання. Відзначено, що тривалий та несприятливий перебіг пієлонефриту у дітей зумовлює порушення в корпоративних зв'язках клітин, які беруть участь в запальних реакціях. Виявлено особливості функціональної активності нейтрофілів у крові та сечі хворих дітей, обгрунтовано придатність біологічного закону "похідного рівня" для їх оцінки. Це потрібно враховувати під час призначення адекватної патогенетичної терапії хворим. Запропоновано спосіб лікування, який включає одночасне застосування антибактеріальних засобів і нестероїдного протизапального препарату, за наявності контролю лабораторіями (тест з нітроблакитним тетразолієм, що характеризує фагоцитарну активність гранулоцитів у сечі).

Комплексно обстежено 90 дівчаток з пієлонефритом, в яких виявлено інфекцію в піхві, сечових шляхах, порожнині рота, прямій кишці. З метою встановлення можливих чинників ризику розроблено спеціальну карту обстеження, до якої було вміщено дані про антенатальний анамнез, соціальні чинники, спадкоємну обтяженість, особливості менструальної функції в пацієнтки та її матері, а також дані загального та інструментального досліджень, антропометрії. Розроблено поетапне ведення дівчаток з пієлонефритом, починаючи з пубертатного періоду, з включенням вітамінотерапії, дієтотерапії, санітарно-гігієнічних заходів. Проведене лікування та спостереження протягом шести років призвели до стабілізації досліджуваних показників. Розроблено та впроваджено лікувально-діагностичний комплекс заходів, який сприяв відновленню та нормалізації менструальної функції з двофазовим менструальним циклом, значному покращанню загального стану пацієнток.

Встановлено частоту остеопенічного синдрому (51,7 %) у дітей, хворих на хронічний пієлонефрит у функціонально-компенсованій стадії захворювання. Визначено зв'язок виникнення зниження мінеральної щільності кісткової тканини із особливостями перебігу хронічного пієлонефриту (формою захворювання, віком, в якому виник запальний процес, наявністю порушень парціальних ниркових функцій). Вивчено взаємозв'язок показників мінерального обміну та метаболізму органічної основи кісток (рівні кальцію й фосфору крові та сечі, лужної фосфатази й оксипроліну в сироватці крові), які відображають глибину ураження кісткової тканини. Вперше створено діагностичний алгоритм, за допомогою якого можна у конкретного хворого з хронічним пієлонефритом прогнозувати ризик виникнення зниження мінеральної щільності кісток і своєчасно проводити корекцію виявлених порушень.

Уперше в дітей з хронічними гломерулонефритом, пієлонефритом і тубулоінтерстиціальним нефритом виявлено взаємозв'язок змін тубулоінтерстиціальної тканини, активності та стадії захворювань з концентраційною та фільтраційною функціями. Установлено провідну роль змін тубулоінтерстиціальної тканини у прогресуванні хронічного гломерилонефриту та патогенетичне значення несприятливих (клінічного і/або морфологічного) типів захворювання стосовно тубулоінтерстиціального ушкодження. У дітей з хронічним пієлонефритом і хронічним тубулоінтерстиціальним нефритом визначено несприятливі фактори (часте рецидивування, персистенція сечового синдрому, і зокрема протеїнурії 0,5 - 1 г/доб), що сприяють прогресуванню тубулоінтерстиціальних змін. Уперше проведено комплексне дослідження прозапальних (фактора некрозу пухлин-<$Ealpha>, інтерлейкіну-<$Egamma>, ітерлейкіну-6, 8) і протизапального (інтерлейкіну-10) цитокінів, просклеротичного трансформаційного фактора росту-<$Ebeta sub 1> на тлі хронічних захворювань нирок з різним ступенем змін тубулоінтерстиціальної тканини, на підставі результатів якого установлено участь кожного з цих медіаторів у патогенезі тубулоінтерстиціальних змін: наростання дисбалансу ушкоджувальних (прозапальних і просклеротичного) та протективного (протизапального) факторів залежно від процесу прогресування тубулоінтерстиціального ураження. Обгрунтовано доцільність визначення рівнів прозапальних і протективного цитокінів, просклеротичного фактора росту, сумарних метаболітів оксиду азоту в сироватці крові та сечі дітей з хронічними захворюваннями нирок з метою з'ясування ступеня тубулоінтерстиціального ушкодження