Зазначено, що дисметаболічні нефропатії - це ушкодження нирок внаслідок порушення обміну речовин різного генезу, що виявляються функціональними та структурними змінами на рівні різних елементів нефрону - епітелію канальців, інтерстиціальної тканини, клубочкових капілярів, петлі Генле. В результаті патологічного впливу в інтерстиції нирок відкладаються солі з подальшим розвитком інфільтратів, фіброзу, порушенням трофіки канальців, виникненням вогнищ атрофії, дилатації та регенерації. Дисметаболічні нефропатії у дітей мають свої особливості перебігу, що перешкоджає своєчасній діагностиці та лікуванню, а в подальшому призводить до трансформації їх у нозологію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.9-3 + Р733.696.54-3

Рубрики:

Інші розлади обміну речовин у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены положительные результаты лечения анемии у 29 детей с хронической почечной недостаточностью (ХПН) Гемофероном на фоне применения эритропоэтина. Результаты исследований также свидетельствуют, что нормализация уровня гемоглобина под влиянием Гемоферона в сочетании с эритропоэтином приводит к улучшению функционирования сердечно-сосудистой системы и повышению качества жизни детей с ХПН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54-3 + Р733.628.063

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Вегетативні неврози (вегетативна дистонія) і вегетативна дисфункція у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Сахарный диабет (СД) I типа - одно из самых распространенных эндокринных заболеваний у детей и подростков. Среди разнообразия проявлений диабетических микроангиопатий наиболее тяжелым является поражение почек. Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому так важно выявление диабетического поражения почек на ранней стадии. Обследованы дети и подростки (121), больные СД I типа, в возрасте от 7 до 18 лет. Исследование фильтрационной функции почек, экскреции мочи на микроальбуминурию, содержания липидов крови, оценку степени компенсации углеводного обмена проводили в зависимости от длительности заболевания. Диабетическая нефропатия выявлена у 56,2 % больных. По результатам обследования у 56,5 % пациентов уже на первом году заболевания выявлены нарушения фильтрационной функции почек, которые прогрессируют при увеличении длительности СД. Аналогичная тенденция выявлена при исследовании мочи на микроальбуминурию. 45 больным, у которых выявлена диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, назначена беспрерывная длительная терапия супрессорными дозами ингибиторов АПФ (берлиприл и эналаприл). За период лечения (12 - 36 недель) у 80,2 % больных достигнут абсолютный антипротеинурический эффект.

Визначено клініко-морфологічні особливості синдрому гострої ниркової недостатності та вплив факторів ризику на його розвиток. Вивчено клінічний перебіг гострої ниркової недостатності, виниклої внаслідок різноманітних причин, у новонароджених різного гестаційного віку. Описано морфологічні зміни в нирках обстежених немовлят різного гестаційного віку, зумовлені гострою нирковою недостатністю. Досліджено фактори ризику антенатального та постнатального періоду стосовно розвитку гострої ниркової недостатності, що дозволяє визначити ймовірність її виникнення, провести вчасну профілактику та лікування ранніх проявів.

На підставі аналізу сучасних медико-біологічних і соціально-економічних факторів ризику розвитку захворювань органів сечовидільної системи (ОСС) у дітей та вивчення особливостей клінічного перебігу даних патологій запропоновано алгоритм ранньої діагностики нефропатій. Встановлено більшу розповсюдженість нефропатичних захворювань у молодшій і середній вікових групах, що пояснюється активним виявленням хворих дітей на ранніх стадіях розвитку нефропатій. Визначено найбільш значимі фактори ризику виникнення вроджених, спадкових та набутих захворювань ОСС, з'ясовано вплив медико-біологічних і соціально-економічних чинників на розвиток нефропатій. У разі виникнення вроджених і спадкових захворювань ОСС виявлено переважний вплив медико-біологічних факторів у порівнянні з соціально-економічними, а за набутої патології соціально-економічні чинники є більш значимі, ніж медико-біологічні. На базі послідовного проведення первинного клінічного, селективного та вторинного клінічного скринінгів з подальшим поглибленим нефрологічним дослідженням запропоновано ефективний діагностичний алгоритм виявлення нефропатій у дітей на ранньому етапі захворювання, зокрема за маломаніфестного та латентного варіантів його перебігу.

Уперше в дітей з хронічними гломерулонефритом, пієлонефритом і тубулоінтерстиціальним нефритом виявлено взаємозв'язок змін тубулоінтерстиціальної тканини, активності та стадії захворювань з концентраційною та фільтраційною функціями. Установлено провідну роль змін тубулоінтерстиціальної тканини у прогресуванні хронічного гломерилонефриту та патогенетичне значення несприятливих (клінічного і/або морфологічного) типів захворювання стосовно тубулоінтерстиціального ушкодження. У дітей з хронічним пієлонефритом і хронічним тубулоінтерстиціальним нефритом визначено несприятливі фактори (часте рецидивування, персистенція сечового синдрому, і зокрема протеїнурії 0,5 - 1 г/доб), що сприяють прогресуванню тубулоінтерстиціальних змін. Уперше проведено комплексне дослідження прозапальних (фактора некрозу пухлин-<$Ealpha>, інтерлейкіну-<$Egamma>, ітерлейкіну-6, 8) і протизапального (інтерлейкіну-10) цитокінів, просклеротичного трансформаційного фактора росту-<$Ebeta sub 1> на тлі хронічних захворювань нирок з різним ступенем змін тубулоінтерстиціальної тканини, на підставі результатів якого установлено участь кожного з цих медіаторів у патогенезі тубулоінтерстиціальних змін: наростання дисбалансу ушкоджувальних (прозапальних і просклеротичного) та протективного (протизапального) факторів залежно від процесу прогресування тубулоінтерстиціального ураження. Обгрунтовано доцільність визначення рівнів прозапальних і протективного цитокінів, просклеротичного фактора росту, сумарних метаболітів оксиду азоту в сироватці крові та сечі дітей з хронічними захворюваннями нирок з метою з'ясування ступеня тубулоінтерстиціального ушкодження

Встановлено, що в дітей, які проживають у районах із високим рівнем забруднення довкілля, спостерігається збільшення захворюваності та поширеності хвороб сечовивідної системи, ніж у дітей, що мешкають у районах з низьким рівнем забруднення довкілля. У всіх дітей, хворих на нефропатію, виявлено зміни фосфоліпідного складу крові та сечі. Особливо порушення структурно-функціональної організації клітинних мембран виявлено у хворих, які проживають у районах з високим рівнем забруднення довкілля. Доведено, що розвиток і прогресування нефропатій у дітей супроводжується порушеннями макро- та мікроелементного складу крові та волосся. Розроблено алгоритм діагностичного пошуку з використанням анамнестичних, клінічних і лабораторних критеріїв для визначення кола дітей, хворих на еконефропатію.

Досліджено активність <$E gamma>-глутамілтранспептидази в сироватці крові та сечі у дітей з пієлонефритом. Активність ферменту визначено за допомогою уніфікованого методу за "кінцевою точкою". Встановлено, що висока концентрація ферменту в сироватці та сечі є властивою для дітей з усіма варіантами перебігу захворювання. Вміст ензиму характеризує вираженість синдрому цитолізу нефротелію у пацієнтів із патологією нирок та свідчить про певну топографію ушкодження.

Построена математическая модель, позволяющая прогнозировать исход острого гломерулонефрита (ОГН) с нефритическим синдромом в каждом конкретном случае. В обучающую выборку вошли 75, экзаменационную - 40 детей с ОГН. Всем пациентам по общепринятым методикам проведено комплексное нефрологическое обследование, включающее клинические, биохимические и иммунологические исследования, ультрасонографию почек, изучение ренального транспорта кальция. Лечение включало базисную терапию (режим, диету, антибиотики) в течение 4 - 6 нед, патогенетические (антикоагулянты, дезагреганты) и симптоматические (мочегонные, гипотензивные) средства. Верификация эффективности лечения проведена спустя 12 - 14 мес после его окончания. Математическая модель прогноза построена с использованием процедуры Байеса. Определены 13 ведущих признаков, по которым возможно дифференцировать группу "риска" хронизации ОГН. Разработанное прогностическое правило достаточно адекватно характеризовало реальный процесс, обладая высокой чувствительностью (75 - 76 %) и специфичностью (73 - 78 %).

Представлена оценка витамин-Д-статуса у детей Луганской области с хроническим заболеванием почек I - III ст., учитывая региональную обеспеченность детей витамином Д (ВД). Освещены органопротективные эффекты активных метаболитов ВД и целесообразность их включения в схемы лечения указанного контингента больных.

Досліджено рівень ферментів з різною внутрішньоклітинною локалізацією: малоновий діальдегід і антитіла до фосфоліпідів у сироватці крові, лужна фосфатаза, кисла фосфатаза в добовій сечі. Виявлений дисбаланс внутрішньоклітинних ферментів свідчить про пошкодження канальцевого апарату нирок і є проявом ураження як базальної мембрани, так і матриксу плазматичних мембран проксимальних звивистих канальців нирок. Запропоновано використовувати рівень внутрішньоклітинних ниркових ферментів для діагностики ранніх порушень функціонування нирок.

Проаналізовано результати ЕКГ 152-х дітей віком від 7-ми до 17-ти років з хронічним захворюванням нирок (ХЗН) I - V стадій недіабетичного походження. ЕКГ-симптомами формування кардіоваскулярних ускладнень у дітей з ХЗН визнано скорочення інтервалу PQ, подовження інтервалів QRS і QT, ознаки порушення процесів реполяризації, синдром ранньої реполяризації, синусова тахікардія.

Проанализированы результаты ЭКГ 152-х детей от 7-ми до 17-ти лет с хроническим заболеванием почек (ХЗП) I - V стадий недиабетического происхождения. ЭКГ-симптомами формирования кардиоваскулярных осложнений у детей с ХЗП признаны укорочение интервала PQ, удлинение интервалов QRS и QT, признаки нарушения процессов реполяризации, синдром ранней реполяризации, синусовая тахикардия.

Розглянуто особливості функціонального стану нирок за гострої ниркової недостатності (ГНН) у новонароджених на тлі тяжкої асфіксії та сепсису. Встановлено, що рівень електролітів у крові в обох досліджуваних підгрупах не змінюється. Рівні сечовини та креатиніну в крові за умови ГНН на тлі сепсису майже вдвічі перевищують ті ж показники за тяжкої асфіксії. У всіх немовлят спостережено зростання екскреції електролітів і креатиніну із сечею. Фракційна екскреція натрію у порівнянні з контрольною групою збільшувалася в разі септичного шоку в 3 - 4 рази. Індекс ниркової недостатності в новонароджених із тяжкою асфіксією дорівнював <$E 12,1~symbol С~0,5>, у новонароджених із сепсисом - <$E 10,5~symbol С~4,2>.