Обстежено 247 дітей з нефротичним синдромом гострого гломерулонефриту (ГГН) віком 3 - 14 років. Встановлено, що підвищена захворюваність ГГН вірогідно частіше спостерігалася в літньо-осінній період. Це дозволяє припустити його етіологічний фактор. Серед особливостей ГГН у літній період - висока частота й стійкість азотемії, знижена клубочкова фільтрація, тривала макрогематурія, стійка виражена еритроцитурія, наявність структурних змін паренхіми нирок, гіперкоагуляції, підвищення Ig M крові, ШОЕ. У дітей, які занедужали восени, рідше зустрічалися азотемія, гіперкреатинін, знижена фільтрація, порушення концентраційної функції й сонографічні зміни паренхіми нирок, частіше відзначалися підвищення сироваткового Ig G і більш виражена динаміка регресу еритроцитурії. Серед особливостями зимового періоду - менша частота вихідної вираженої еритроцитурії, низькі рівні Ig M крові, весняного сезону - більш виразна динаміка зменшення еритроцитурії. Безпосередній результат лікування гірший влітку, кращий - восени. Встановлено, що результат не залежав від сезону захворювання, а віддалений істотно кращий у дітей, які занедужали восени.

Обследовано 247 детей с нефритическим синдромом острого гломерулонефрита (ОГН) в возрасте от 3 до 14 лет. Установлено, что повышенная заболеваемость ОГН чаще встречается в летне-осенний период. Это позволяет предположить его этиологический фактор. Среди особенностей ОГН в летний период - высокая частота и стойкость азотемии, сниженная клубочковая фильтрация, длительная макрогематурия, стойкая выраженная эритроцитурия, наличие структурных изменений паренхимы почек, гиперкоагуляции, повышение Ig M крови, СОЭ. У детей, заболевших осенью, реже встречались азотемия, гиперкреатинемия, сниженная фильтрация, нарушение концентрационной функции и сонографические изменения паренхимы почек, чаще отмечались повышение сывороточного Ig G и более выраженная динамика регресса эритроцитурии. Особенностями зимнего периода явились меньшая частота исходной выраженной эритроцитурии, низкие уровни Ig M крови, весеннего сезона - более отчетливая динамика уменьшения эритроцитурии. Также установлено, что непосредственный результат лечения был достоверно хуже летом, лучше осенью. Ближайший результат не зависел от сезона заболевания, а отдаленный был существенно лучше у детей, заболевших осенью.

Вивчено активність реноспецифічних лізосомальних ферментів (N-ацетил-<$E beta>-Д-глюкозамінідази, <$E beta>-галактозидази) в сечі дітей з нефротичним синдромом гломерулонефриту з урахуванням наявності інфікування HBV/HCV на різних етапах патогенетичної терапії. Визначено вірогідні відмінності залежно від активності захворювання та чутливості до глюкокортикоїдної терапії.

Наведено результати вивчення особливостей ниркового кровотоку у дітей з гострим та хронічним гломерулонефритом. Виявлено зміни доплерографічних показників залежно від характеру перебігу та клінічних синдромів захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.540.111-3 + Р733.413.2-2

Рубрики:

Пієліт у дітей

Хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено зміст інозитолофосфатів (ІФ), фосфоліпідів, енергозабезпечення та перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у разі гломерулонефриту (ГН) в дітей. За результатами моделювання автоімунного ГН у щурів віком 1, 3, 6 місяців установлено наявність вікових особливостей змін фосфоліпідного обміну та енергозабезпечення клітин нирок, які були максимально вираженими у одно- та тримісячних тварин за більших компенсаторних можливостей у щурів віком 1 місяць. Виявлено однакову спрямованість змін обміну ІФ в ниркових гомогенатах і клітинах периферичної крові за умов експериментального ГН. Вивчено склад ІФ лейкоцитів для характеристики метаболічних процесів у нирках у випадку ГН у дітей. Виявлені зміни в обміні фосфоліпідів за всіх варіантів його перебігу (максимальні - за умов нефротичного синдрому з гематурією та гіпертензією, нефротичного синдрому, у дітей раннього віку та старше 11-ти років) та у разі експериментального ГН у щурів різного віку (підвищення рівнів фосфатидилінозиту в плазмі крові, у клітинах крові та нирок у щурів), що свідчить про їх активну участь у розвитку та перебігу захворювання, можуть слугувати показниками активності імунозапального процесу в нирках. Установлено взаємозв'язок змін фосфоінозитидного обміну з тяжкістю та активністю гломерулонефриту в дітей та ступенем мембранних порушень, достовірні кореляції між показниками фосфоліпідного обміну, ПОЛ та системи імунітету. Обгрунтовано застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту в поєднанні з антиоксидантами (на підставі виявлення впливу їх на показники обміну ІФ та ПОЛ) у комплексній терапії ГН в дітей.

Обгрунтовано шляхи підвищення якості діагностики та лікування дітей, хворих на гломерулонефрит (ГН), нефротичний синдром (НС) з супутніми стрептококовою та мікоплазмовою інфекціями. Показано особливості клінічного перебігу, характер порушень функціональних і гемодинамічних параметрів роботи нирок, концентрації <$Ebeta sub 2>-мікроглобуліну в сироватці крові та сечі за ГН залежно від супутньої інфекції на етапах спостереження. Встановлено найбільш низьку ефективність лікування глюкокортикоїдами та цитостатиками та високу частоту переходу гострого гломерулонефриту в хронічний у хворих з супутньою стрептококовою інфекцією. Доведено необхідність проведення серологічного обстеження дітей, хворих на ГН, НС з метою своєчасної корекції терапії та санації хронічних вогнищ інфекції.

Досліджено питання підвищення ефективності лікування дітей, хворих на гломерулонефрит. Вивчено патогенетичну роль цитокінів (інтерлейкіну-<$E1 beta> (ІЛ-<$E1 beta>), фактора некрозу пухлин-<$Ealpha> (ФНП-<$Ealpha>) та ІЛ-4) у взаємозв'язку з клінічним перебігом захворювання, а також показниками клітинної, гуморальної ланок імунітету та фагоцитозу, системи гемостазу, білковим, ліпідним і азотним обміном. Виявлено вірогідне підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> у періоді початкових проявів гострого гломерулонефриту та періоді загострення хронічного. Найбільше підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> спостережено у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурію та гіпертензію і нефротичний синдром гострого гломерулонефриту, що залишаються наявними навіть у разі нормалізації клініко-лабораторних показників. Рівні ФНП-<$Ealpha> найбільш вірогідно підвищувались у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурій і гіпертензію, а також нефротичний синдром гострого гломерулонефриту. На початку захворювання вірогідно низькі рівні інтерлейкіну-4 виявлені у дітей, хворих на нефротичний синдром, гематурію та нефротичний синдром гострого гломерулонефриту. Запропоновано визначати рівень ІЛ-<$E1 beta> у плазмі крові у періоді диспансерного спостереження за хворими, які перенесли гострий гломерулонефрит, як маркер ризику прогресування та хронізації запального процесу у нирках. Досліджено рівні цитокінів протягом доби в 9.00 та 22.00. Виявлено, що на початку захворювання та під час загострення хронічного гострого гломерулонефриту відбувається підвищення рівнів ІЛ-<$E1 beta> у периферійній крові дітей. У дітей,

На підставі ехокардіографічного та радіонуклідного методів дослідження визначено структурно-функціональні зміни серцево-судинної системи та порушення ниркової гемодинаміки внаслідок гломерулонефриту у дітей на етапах патогенетичного лікування. Встановлено, що на всіх етапах лікування у разі гострого та хронічного гломерулонефриту в дітей гемодинамічні порушення визначаються у вигляді збільшення порожнини лівого шлуночка серця, порушень систолічної та діастолічної функції серця, гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, порушень артеріальної та венозної фаз ниркового кровообігу. Наведено дані про порушення гемодинаміки залежно від гостроти патологічного процесу, гормоночутливості та функціонального стану нирок.

Обстежено 119 дітей з різними клініко-лабораторними проявами гломерулонефриту, визначено частоту та характер розладів пуринового обміну, встановлено серед хворих групу ризику, загрозливу по уратній дезадаптації, й обгрунтовано необхідність коригувальної терапії шляхом застосування урикодепресивного препарату.

Досліджено імунофенотип і рівень цитокінів у хворих у порівнянні зі здоровими, визначено показники, що є факторами імунопатогенезу гломерулонефриту з нефротичним синдромом (НС). Виявлено їх особливості у дітей і дорослих, в тому числі в зв'язку з тим, що клінічний перебіг та здатність до ефективної терапії має свої ознаки в цих групах хворих. Вперше виявлено асоціативні зв'язки між HLA (human leucocyte antigens) фенотипом і рівнем цитокінів у хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН) з НС та науково обгрунтовано необхідність врахування генетичної схильності до продукції про- та протизапальних цитокінів, що можна використовувати для алгоритму прогнозування перебігу гломерулонефриту у дітей і дорослих. Вперше встановлено особливості HLA фенотипів і кореляції з цитокіновою ланкою імунітету у хворих з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), що надає можливість прогнозування перебігу гломерулонефриту та формування груп ризику втрати функції нирки за даними імунологічних досліджень. Висвітлено роль імуногенетичного контролю імунологічних процесів у хворих на ХГН з та без ХНН, що дозволяє визначити ряд додаткових критеріїв для розробки науково-обгрунтованого алгоритму лабораторних досліджень імунного статусу хворих з метою діагностики та прогнозування. Імуногенетична діагностика дозволила виявляти індивідів з високим ступенем ризику розвитку ХГН з НС.