С целью исключения риска тромботических осложнений в послеоперационном периоде проведено клинико-лабораторное гемостазиологическое исследование на наличие приобретенной тромбофилии при циркуляции антифосфолипидных антител (АФА) у 128-ми пациенток с предстоящими гинекологическими операциями. У 49-ти из них выявлены повышенные титры АФА с высоким уровнем молекулярных маркеров тромбофилии, тромбоцитопения при гиперактивности тромбоцитов. При проведении профилактической антикоагулянтной терапии гепариноидом пентосан полисульфатом лучший эффект получен в подгруппе пациенток, получавших этот препарат при подготовке к операции и в послеоперационном периоде.

Вивчено частоту та клініко-лабораторні ознаки антифосфоліпідного синдрому (АФС) у хворих з гінекологічною хірургічною патологією, його роль у структурі тромботичних ускладнень за операційних втручань. Розроблено алгоритм передопераційного обстеження гінекологічних хворих з таким синдромом. Оцінено гемостазіологічні показники у жінок з missed abortion у групі хворих з гінекологічною хірургічною патологією у процесі підготовки до хірургічного лікування та в післяопераційному періоді. Удосконалено медикаментозну профілактику тромботичних ускладнень шляхом використання напівсинтетичного препарату рослинного походження - гепариноїдом пентосан полісульфатом SP 54. Удосконалено тактику ведення хворих з патологічною продукцією антифосфоліпідних антитіл (АФА) у післяопераційному періоді. У процесі дослідження обстежено 226 жінок: 98 пацієнток у I триместрі вагітності та 128 - з гінекологічною хіругічною патологією (міомою матки, аденоміозом, пухлиноподібними утвореннями та доброякісними пухлинами яєчників). На етапі передопераційної підготовки було виявлено АФС у 34,4 % хворих, а циркуляцію АФА без клінічних ознак - у 3,9 %. За результатами вивчення системи гемостазу, проведеного з метою виявлення тромболітичного стану, установлено гіперактивність тромбоцитарної ланки гемостазу за дії індукторами слабкої та помірної сили. Молекулярні маркери тромбінемії (тромбін-антитромбін (ТАТ), фрагменти 1 і 2 протромбіну (F1+2)) виявлено у 95,4 % випадків, а молекулярні маркери фібринемії (пізні фрагменти деградації фібриногену (D-димер), продукти деградації фібрину та фібриногену (ПДФ)) - у 30,6 %.

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р715.74-387

Рубрики:

Прийоми і методи гінекологічних операцій. Топографічна анатомія

Шифр НБУВ: РА357101 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р715.410.11

Рубрики:

Запалення матки

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи: оцінити епігенетичні та цитогенетичні зміни за умов лабораторної моделі ендометріозу. Встановлено, що активність ДНК метилтрансферази при моделюванні патологічного процесу зростає до <$E 1,01~symbol С~0,12> нмоль/мг за 1 год. За умов блокади метилування ріст ендометріоїдних ектопій уповільнюється з одночасним підвищенням інтенсивності дистрофічних змін у трансплантованій тканині. Для лейкоцитів периферійної крові у тварин з експериментальним ендометріозом є характерним підвищення частоти хромосомних та хроматинних аберацій, кількості фрагільних сайтів. При цьому інтенсивність метилування тісно корелює з кількістю цитогенетичних аномалій (<$E R~=~0,76>, <$E p~<<~0,01>).

Розглянуто основоположні соціально-економічні теорії минулого та сучасні концепції бідності. Розглянуто два способи вимірювання нерівномірності розподілу суспільного багатства: з погляду функцій суспільного благополуччя та статистичного підходу. На підставі чинної Стратегії подолання бідності в Україні подано визначення термінів "бідність" та "регуляція бідності". Запропоновано ввести в науковий обіг поняття "ефективність подолання бідності" під час проведення дослідження точності й адекватності вибраної моделі вирішення завдання покращення рівня життя людей з внесенням у разі необхідності коректив у розв'язання цього питання, з використанням різних процедур зіставлення модельних висновків, наслідків і оцінок дійсності.

Розв'язано важливу наукову проблему підвищення ефективності прогнозування, діагностики та лікування хворих на аденоміоз і зовнішній ендометріоз з використанням сучасних молекулярно-генетичних технологій. Наголошено, шо у разі порівняльного аналізу клінічних проявів аденоміозу і зовнішнього ендометріозу встановлено залежність інтенсивності ураження від тривалості захворювання, наявність супровідної гінекологічної патології та обтяженого спадкового анамнезу. Показано, що наявність гомозиготних алельних варіантів однонуклеотидних поліморфізмів генів VEGEF, TNFA, IL6, IL8, GSTM1, GSTT1 збільшує ризик виникнення ендометріозу. Встановлено, що цитокіновий баланс у жінок з аденоміозом і зовнішнім ендометріозом характеризується зрушеннями у вигляді гіперпродукції прозапальних цитокіпів ФНП-α, ІЛ6. Висвітлено тяжкість клінічних проявів зовнішнього генітального ендометріозу, що корелються з рівнем прозапальних цитокінів (r = 0,74; р < 0,01). Підкреслено, що застосування антагоністів прозапальних та проангіогенних цитокінів, а також блокада метилування ДНК за умов експерименту з індукованим ендометріозом пригнічує розвиток ендометріоїдних ектоній. Наголошено, що алгоритм прогнозування, діагностики та лікування ендометріозу має враховувати генетичну детермінації експресії проангіогенних і прозапальних факторів та їх фактичний вміст у перитонеальній рідині. Доведено ефективність застосування препаратів з вираженою протицитокіновою активністю у комплексному лікуванні ендометріозу.