Хромосомные аномалии в клетках костного мезга оценивали в динамике терапии хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) ингибитором bcr-abl-тирозинкиназы (400 мг/м<^>2) у 34 детей и подростков. Появление дополнительных аномалий хромосом в клоне с транслокацией t(9;22) или за его пределами, в частности del(16)(q22), del(11)(q23), del(6) (q23), del(21)(q12), трисомия хромосомы 8, дополнительные околотетраплоидные клоны свидетельствуют о нечувствительности опухолевых клеток к данной терапии у детей и подростков.

В результате цитогенетических исследований установлено, что при неоплазиях гемопоэза случаи с аномалиями хромосомы 11 в лейкемических клетках костного мозга составляли 14,0 % при острых лимфобластных лейкемиях, 18,7 % - острых миелоидных лейкемиях (ОМЛ), 16,7 % - миелодиспластическом синдроме (МДС). В хромосомных перестройках принимали участие диски короткого (11p13, 11p14, 11p15) и длинного (11q14, 11q2, 11q23) плеча. Чаще в перестройках принимал участие диск 11q23. Более часто встречались реципрокные транслокации, реже - пара- и перицентрические инверсии, дистальные и интерстициальные делеции. При МДС зарегистрированы только делеции. Сопоставление с клиническими данными не выявило взаимосвязи с возрастом и основными гематологическими показателями, включая бластоз, в инициальном периоде. Результаты исследований свидетельствуют о неблагоприятном прогностическом значении аномалий не только в 11q21, 11q23 при острых лейкемиях, но и в 11p13, 11p15 при ОМЛ, что требует дальнейшего исследования.

Частота аномалий хромосомы 9 у детей с гематологическими неоплазиями составила 25/112 при острой лимфобластной лейкемии (ОЛЛ), 10/83 - при острой миелоидной лейкемии (ОМЛ), 3/20 - при миелодиспластическом синдроме (МДС). При ОЛЛ делеции встречались чаще, чем транслокации. Делеции выявлялись как одиночные аномалии, так и в составе сложных кариотипов. Чаще в перестройках принимали участие диски 9q34 и 9q22. Транслокация t (9;22)(q34;q11) встречалась в 7,1 % случаев ОЛЛ. При ОМЛ транслокаций было больше, чем делеций. В структурные перестройки чаще вовлекалось длинное плечо - диски 9q22 и 9q34. При МДС регистрировались делеция, дупликация и транслокация. Не выявили взаимосвязи с инициальными гематологическими показателями, включая бластоз. Проведенные исследования свидетельствуют о разной направленности клинического прогноза в течении острых лейкемий при делециях. При t (9;22)(q34;q11) отмечали мультимедикаментозную резистентность и прогрессию заболевания на фоне химиотерапии.

Проведен анализ хромосомных аномалий клеток костного мозга при постановке диагноза острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у 116 детей. Частота эволюции клональных аномалий хромосом при ОМЛ составила 42,3 %. Наиболее часто встречались количественные аномалии хромосом 8, 9 и 21, вторичные структурные - в дисках хромосом 12p12, 9p22, 9q22, 9q34, 11q14 - 23, 16q22. Количественные аномалии фиксировали в 26,7 % случаев. Основным механизмом эволюции опухолевого клона было появление трисомии, делеции и моносомии. Эволюция встречалась в 7 раз чаще в возрастной группе до двух лет и в 2 раза чаще - в группе до пяти лет. Выявлена высокая частота эволюции при t(15;17)(q22;q22) и полное ее отсутствие при inv(16)(p13q22). У пациентов с эволюцией лейкемического клона в два раза чаще регистрировали более высокую частоту рецидивов и раннюю смерть до достижения ремиссии, что может соответствовать более тяжелому инициальному статусу этих пациентов. Предложена концепция эволюции аномального клона в несколько этапов: I - появление сбалансированной перестройки, II - появление трисомии, III - потеря генетического материала. Появление несбалансированности генома в результате эволюции может давать преимущества в пролиферации клона и быть связана с ответом на химиотерапию. В результате сопоставления кариотипов на момент постановки диагноза и в рецидиве заболевания выявлена идентичность структуры аномалий хромосом, что может свидетельствовать об инициальном индуцировании химическими агентами некоторых типов эволюции лейкемических клеток при ОМЛ у детей.

Приведены результаты цитогенетического исследования клеток костного мозга 70 детей и подростков в возрасте от 1 до 18 лет с миелодиспластическим синдромом (МДС). Среди них было 29 девочек и 41 мальчик. По категориям МДС регистрировали рефрактерную анемию (РА), рефрактерную цитопению с мультилинейной дисплазией (РЦМД) и рефрактерную анемию с избытком бластов (РАИБ) - 30, 29 и 11 больных соответственно. В клетках костного мозга выявлен широкий спектр мозаичных клонов: нормальный и околотетраплоидный; аномальный и нормальный; аномальный околотетраплоидный и нормальный; эволюция клональных аномалий хромосом; независимые клоны. Нормальный клон отмечался у 18,6 % больных. При МДС кариотипы клеток костного мозга характеризовались высокой частотой несбалансированных (85,7 %) и околотетраплоидных (45,7 %) клонов. Среди типов структурных перестроек во всех исследованных категориях преобладала делеция - 48,6 %; по исследуемым категориям РА, РЦМД и РАИБ - 50, 41,4 и 45,4 % соответственно. Чаще всего в структурные перестройки при МДС вовлекались хромосомы (Хр) 9, 3 и 11, при РА - Хр 9 и 11, при РЦМД - Хр 3, 11, 17 и 10, при РАИБ - Хр 3 и 9.

Рассмотрены проблемы периоперационного ведения пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), основываясь на анализе литературы, международных руководств, собственных наблюдений. Изучены предоперационная подготовка, интраоперационный период с акцентом на интубацию и экстубацию пациентов. В послеоперационном периоде уделено особое внимание аналгоседации, оксигенотерапии и мониторингу данной категории пациентов. Рассмотрен обзор канадских анестезиологов об осложнениях и летальных исходах у пациентов с СОАС. Иллюстрирован клинический случай пациентки с впервые выявленным синдромом обструктивного апноэ сна в периоперационном периоде. Представлен опросник STOP-Bang, позволяющий с высокой степенью чувствительности и специфичности выявить СОАС у пациентов на догоспитальном этапе. В заключение сформирован протокол, позволяющий обеспечить наиболее безопасное ведение пациентов с СОАС в периоперационном периоде в клинике Into-Sana.

Наведено характеристику хромосомних аномалій у клітинах кісткового мозку у 160-ти дітей з гострою лімфобластною лейкемією відповідно до 5-х вікових категорій (до 18-ти років). Зареєстровано низький відсоток випадків з нормальним каріотипом (5,9 - 14,8 %) та високою гіпердиплоїдісю (>> 50 хромосом). Частота високої гіпердиплоїдії співпадаю з даними доступної літератури у вікових групах від 2-х до одного років. Відзначено високу частоту еволюції пухлинного клону на час встановлення діагнозу у віковій групі від 5-ти до 10-ти років. За структурою генетичних перебудов у групі до 2-х років переважали транслокації з залученням диску 11q23, зі збільшенням віку частіше відмічали втрати генетичного матеріалу (делеції, моносомії), які у групі від 15-ти до 18-ти років змінилися транслокаціями, а аномалії хромосоми 11 - аномаліями хромосом 6 та 9 у групі від 5-ти до 10-ти років і хромосоми 9 - в старших групах (від 10-ти до 18-ти років).

Рассмотрен вопрос влияния распределения зубьев осевого инструмента на величину огранки обработанных отверстий при несовпадении направления вращения инструмента и колебательного движения центра. На основании проведённых исследований определены оптимальные значения отклонения углового шага многозубых осевых инструментов.

Приведена классификация аэрозолей по методам получения, дисперсности, агрегатному состоянию дисперсной фазы, морфологическим признакам частиц, концентрации частиц, содержанию дисперсной фазы и характеру воздействия на человека. Описаны молекулярно-кинетические, электрические и оптические свойства аэрозолей, методы их исследования. Рассмотрены возможности естественной и искусственной аэрозольтерапии, приведены правила приема ингаляций. Изложены сведения о небулайзерной терапии, гало-, аэрофито- и аэроионотерапии.