Эксперимент проведен на 35 белых крысах-самцах, из которых 10 были контрольными. Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 7 мг на 100 г массы тела. На 14-й день после декапитации животных под эфирным наркозом забирали кусочки печени, фиксировали в 4 % нейтральном формалине, срезы толщиной 5 - 7 мкм красили гематоксилином и эозином для общей морфологии. Для электронной микроскопии материал фиксировали в 0,5 % глутаровом альдегиде с последующей обработкой материала для электронно-микроскопического исследования. Исследования показали, что на фоне гипергликемии, вызванной введением стрептозотоцина, выявляются изменения морфологии структурных компонентов синусоидных гемокапилляров, неравномерность ширины пространства Диссе, отсутствие углеводных включений, накопление липопротеиновых включений, деструктивный характер мембранных компонентов, белкового, углеводного, липидного синтеза, что свидетельствует об изменении синтетических и метаболических процессов. Вариабельность морфологии митохондрий свидетельствует об изменениях митохондриального потенциала и может быть одним из механизмов запуска апоптоза гепатоцитов.

Показано, що за експериментального цукрового діабету у підшлунковій залозі щурів зменшується кількість В-інсулоцитів з альдегід-фуксифільним компонентом, відбувається модифікація інтенсивності ШИК-позитивного матеріалу. Електронно-мікроскопічно встановлено деструктивні зміни морфології В- і А-інсулоцитів, клітинних елементів ацинусів і компонентів гемокапілярів мікроциркуляторного русла ендокринної та екзокринної частин підшлункової залози.

Проведено комплексне вивчення глікокон'югатів і морфофункціональних особливостей печінки та підшлункової залози за цукрового діабету. Встановлено зміну цитоплазматичних глікокон'югатів клітин Купфера. Визначено нерівномірність розподілу рецепторів лектинів ConA, LABA,WGA у гепатоцитах. Досліджено участь вуглеводних детермінант DMan, DGal у формуванні базальної мембрани ацинусів і синтезі секрету у гомогенній зоні із залученням їх до формування гранул зимогену. Показано доцільність використання лектинів як селективних гістохімічних маркерів структурних компонентів печінки та підшлункової залози.