Ключ. слова: відновлення мейозу ооцитів, кальцієві канали, антитіла
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*333.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовали влияние различных концентраций блокатора трансмембранного тока кальция на возобновление мейоза ооцитами кумулюсно-ооцитарных клеточных комплексов и ооцитами без кумулюса, а также на формирование первого полярного тельца ооцитами без кумулюса из яичников мышей на стадиях диэструс, проэструс, эструс (I и II). Показано участие кальциевых каналов кумулюсных клеток и ооцитов в возобновлении первого деления мейоза и в формировании первого полярного тельца ооцитами мышей in vitro.

Регистрировалось возобновление мейотического созревания ооцитов мыши после 2 и 14 ч их культивирования в среде с физиологической концентрацией ионов кальция. Установлено, что количество ооцитов, находящихся на стадии ЗП+ (с зародышевым пузырьком), способных осуществить переход на следующую стадию ЗП- (разрушенного зародышевого пузырька) после 2 ч культивирования был 22,2 % от "малых" и 32,4 % от "больших" фолликулов яичника мышей в диэструсе и соответственно 28,1 % и 41,8 % из фолликулов яичника в установившемся эструсе. Количество же ооцитов перешедших на стадию ЗП-, а затем сформировавших первое полярное тельце (стадия ПТ) после 14 ч культивирования был 21,4 % от "малых" и 30,3 % из "больших" фолликулов яичника мышей в диэструсе и 26,1 % и 43,6 % в эструсе соответственно.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73 + Р252.778

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Е60*725.323.19

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре собраны данные литературы о распределении, структуре и метаболической активности митохондрий; их переносчиках, полярности и участии в регуляции внутриклеточного свободного <$E roman Ca sup 2+> в ооцитах и эмбрионах млекопитающих.

Досліджено кальцій-залежні механізми оогенезу мишей, що має фундаментальне значення для розуміння процесів нормального розвитку, дозрівання та активації яйцеклітини. Шляхом використання блокаторів кальцієвих каналів (верапамілу та амілориду), різних концентрацій Ca²⁺ та антиоваріальних антитіл у середовищі культивування отримано нові дані про участь кальцій-залежних механізмів у процесі відновлення ооцитами миші мейозу, який є абсолютно необхідним для нормального запліднення і подальшого розвитку плода, а також чинником жіночого безпліддя аутоімунного походження. Встановлено, що здатність ооцитів до відновлення мейозу in vitro під час їх неферментативного виділення з яєчника мишей на різних стадіях естрального циклу зумовлена розмірами фолікула, ооцита, стадією естрального циклу та є кальцій-залежною. Отримані результати свідчать, що на оолемі ооцитів миші функціонують кальцієві канали L- і T-типу, активність яких зумовлена стадією естрального циклу та пов'язана з механізмами відновлення мейозу ооцитами. Кальцієві канали залучаються в механізм пригнічуючої дії антиоваріальних антитіл на відновлення мейозу ооцитами. Шляхом встановлення ролі кальцієвих каналів L- і T-типу в дії антиоваріальних антитіл на ооцити мишей на різних стадіях естрального циклу виявлено механізм розвитку безпліддя аутоімунного походження.

Описано молекулярно-клітинні механізми регуляції репродуктивної функції. Вивчено аутоімунну патологію (АІП) жіночої репродуктивної системи, зокрема яєчників, а також механізми дії антиоваріальних антитіл. Наведено результати досліджень щодо мітохондріальної дисфункції ооцитів і кумулюсних клітин як причини безпліддя у жінок з АІП яєчників під час їх репродуктивного періоду життя. Особливу увагу приділено ролі цитокінів у процесі дозрівання яйцеклітини для вдосконалення та розробки нових методів у регуляції народжуваності, фертильності та лікування безпліддя.

Представлено дані, що стосуються аутоімунної патології яєчників у жінок. Розглянуто експериментальні моделі аутоімунної патології яєчників з використанням тварин. Наведено результати власних досліджень експериментальної імунної патології яєчників у мишей.

Нині активно вивчаються молекулярні механізми, задіяні у ініціації відновлення мейозу ооцитами в преовуляторному фолікулі, які можуть включати як усунення мейозпригнічувальних факторів, так і активацію ооцитарних сигналів дозрівання. Узагальнено дані літератури щодо участі циклічних монофосфатів (цАМФ і цГМФ), протеїнкіназ (мітогенактивована протеїнкіназа - МАПК, AI, AII, B, C, G), епідермальних факторів росту (ЕФР), ЕФР-подібних, мРНК ЕФР і ЕФР-подібних, стероїдних гормонів і стеролів яєчників, а також транскрипційних факторів у регуляції відновлення мейотичного дозрівання ооцитів ссавців. Обговорено схему регуляції відновлення мейозу ооцитів за участю гонадотропінів, цАМФ, МАПК, цГМФ, мережі ЕФР, стероїдів і стеролів, а також NO. Подальші дослідження потрібні для розуміння важливих механізмів, що регулюють складні аспекти мейотичного дозрівання ооцитів ссавців.

Досліджено особливості скоротливості міометрія миші за експериментальних умов змін функціонального стану мітохондрій, а також аргінази II і NO-синтази. Встановлено, що скоротлива активність міометрія миші детермінується функціональним станом мітохондрій. Аспартатні мітохондріальні переносники є NO-залежними, але не залежать від входу Ca<^>2+ через кальцієвий уніпортер. У їх роботі активно бере участь мітохондріальний мембранний потенціал та неспецифічна провідність мітохондрій.

Вперше розкрито нові аспекти фундаментальних NO-залежних механізмів регуляції репродуктивної функції. Обгрунтовано концепцію, згідно з якою оксид азоту забезпечує овуляцію й імплантацію. Зазначено, що NO впливає на кількість оваріальних ооцитів у мишей на різних стадіях естрального циклу. Роль iNOS зростає з розвитком фолікула й ооцита. Надлишок NO є фактором пригнічення мейозу вже на стадії його відновлення; естрадіол і простагландини Е2 і F2α задіяні в регуляцію оксидом азоту відновлення мейозу ооцитами. Одержано нові дані про те, що NO викликає збільшення кількості кумулюсних клітин з електронегативними ядрами. Функціональний стан міометрію під час імплантації залежить від функціонування аспартатного мітохондріального переносника. Вперше встановлено, що сам мітохондріальний переносник є NО-залежним. Встановлено, що оваріальні NO-синтази необхідні для забезпечення максимальної овуляції, а відсутність NО у передовуляторний період призводить до збільшення ембріональної загибелі. Предімплантаційні ембріони є чутливими до змін рівня NO, а індукована зміна рівнів NO впливає на імплантацію та подальший (постімплантаційний) ембріональний розвиток. В механізмах дії антиоваріальних антитіл на процес мейотичного дозрівання ооцитів бере участь NO/NOS система яєчника. За умов їх дії у кумулюсних клітинах з малих фолікулів відбувається порушення кальцієвого гомеостазу, відкривання мітохондріальних пор і пошкодження мітохондріальних переносників, а в кумулюсних клітинах з великих фолікулів відбувається відкривання мітохондріальних пор та ушкодження мітохондріальних переносників.