Обследовано 80 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Установлено, что клиническая реализация метаболических нарушений у лиц с ГБ происходит на уровне микроэлементного обеспечения с нарушением функционально-метаболического состояния миокарда. В лечении пациентов с ГБ для коррекции биоэлементного баланса дополнительно к базисной терапии рекомендуется применение комплексного препарата Магне-В6 премиум по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 2 мес.

Обстежено 80 хворих на гіпертонічну хворобу. Встановлено, що перебіг гіпертонічної хвороби характеризувався утворенням мембранно-клітинних дефектів, що сприяє формуванню метаболічного синдрому і прогресуванню артеріальної гіпертензії. Патологічні зміни мікроелементного складу впливають на порушення функціонального стану міокарда й потребують патогенетичної корекції.

Цель работы - изучить влияние метаболических изменений на характер нарушений ритма сердца (НРС) у кардиологических больных сахарным диабетом 2 типа (СД2). Изучены особенности НРС у 75-ти больных кардиологического профиля с СД2 и 36-ти больных без СД2. Проанализированы данные суточного мониторирования ЭКГ, состояние компенсации углеводного обмена (HbA1c), показатели системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) и их влияние на НРС в зависимости от компенсации углеводного обмена у больных СД2. Установлены различия НРС у кардиологических пациентов с СД2 и без него: у больных СД2 значительно чаще регистрировали гемодинамически и прогностически неблагоприятные аритмии - фибрилляцию предсердий (ФП), желудочковую экстрасистолию высоких градаций (ЖЭВГ) и их сочетание. Хроническая гипергликемия и увеличение декомпенсации СД2 сопровождались активацией ПОЛ с постепенным истощением АОЗ и необратимым повреждением клеточных мембран, что усугубляло НРС у данной категории больных, увеличивало частоту возникновения поздних потенциалов желудочков (ППЖ), отражающих высокий риск развития прогностически неблагоприятных ЖЭВГ. Выводы: состояние компенсации углеводного обмена оказывает как прямое, так и опосредованное влияние через интенсификацию процессов ПОЛ и угнетение АОЗ на возникновение ППЖ и появление гемодинамически и прогностически неблагоприятных НРС.

Целью исследования было изучить предикторы метаболических нарушений и их влияние на формирование стеатоза и фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с сахарным диабетом (СД) II типа. Обследовано 125 пациентов: 61 пациент с НАЖБП и 64 больных с сочетанным течением НАЖБП и субкомпенсированного СД II типа. Контрольная группа состояла из 20-nb сопоставимых по возрасту и полу лиц. Результаты исследования свидетельствуют о том, что повышение уровня матриксной металлопротеиназы-1 (ММП-1) и снижение тканевых ингибиторов металлопротеиназы-1 (ТИМП-1) у пациентов с сочетанным течением заболеваний могут наблюдаться на ранних стадиях метаболических нарушений в печени и являются предикторами прогнозирования развития и прогрессирования фиброза печени. Наличие корреляционной взаимосвязи между содержанием и активностью трансаминаз свидетельствовало о том, что интенсивность фибротических реакций у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа зависит от активности ферментов цитолиза. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и показателем HOMA-IR и обратная - между содержанием адипонектина и HOMA-IR доказывает, что инсулинорезистентность является предиктором формирования и фактором риска прогрессирования фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Достоверная корреляционная взаимосвязь между содержанием ММП-1 и уровнем С-реактивного протеина (СРП) и обратная - между содержанием ТИМП-1 и СРП подтверждала участие последнего в развитии и прогресси-ровании фиброза печени, а взаимосвязь между содержанием ММП-1 и триглицеридов указывала на влияние гипертриглицеридемии в развитии фиброза печени у пациентов с сочетанным течением НАЖБП и СД II типа. Наличие различных стадий фиброза печени у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболеваний свидетельствовало о том, что в формировании и прогрессировании фиброзных изменений в печени существенная роль принадлежала не только реакции воспаления печеночной паренхимы и выраженности жировой инфильтрации печени, а и нарушениям углеводного обмена. Сочетанное течение НАЖБП и СД II типа характеризуется усилением жировой инфильтрации печени и процессов фиброгенеза. Полученные данные свидетельствуют о том, что возраст пациентов более 45-ти лет, наличие артериальной гипертензии, дислипидемия, повышение уровня глюкозы крови натощак являются факторами, которые влияют на процессы фиброзирования в печени и находятся во взаимосвязи с инсулинорезистентностью и воспалительными изменениями в ткани печени в условиях ее жировой инфильтрации.

Мета дослідження вивчити предиктори метаболічних порушень та їх вплив на формування стеатозу і фіброзу печінки в пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) в поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) II типу. Обстежено 125 пацієнтів із НАЖХП та ЦД II типу: 61 пацієнт із НАЖХП і 64 хворих із поєднаним перебігом НАЖХП та субкомпенсованого ЦД II типу. Контрольна група складалася з 20-ти співставних за віком і статтю осіб. Результати дослідження свідчать про те, що підвищення рівня матриксної металопротеїнази-1 (ММП-1) і зниження тканинного інгібітора металопротеїнази-1 (ТІМП-1) у пацієнтів із поєднаним перебігом захворювання можуть спостерігати на ранніх стадіях метаболічних порушень у печінці та є предикторами прогнозування розвитку і прогресування фіброзу печінки. Наявність кореляційного взаємозв’язку між вмістом і активністю трансаміназ свідчила про те, що інтенсивність фібротичних реакцій у пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу залежить від активності ферментів цитолізу. Достовірний коляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та показником HOMA-IR і зворотний - між вмістом адипонектину і HOMA-IR ТІМП-1 доводить, що інсулінорезистентність є предиктором формування і фактором ризику прогресування фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Достовірний кореляційний зв'язок між вмістом ММП-1 та рівнем С-реактивного протеїну (СРП) і зворотний - між вмістом ТІМП-1 і тригліцеридами вказує на вплив гіпертригліцеридемії на розвиток фіброзу печінки в пацієнтів із поєднаним перебігом НАЖХП та ЦД II типу. Наявність різних стадій фіброзу печінки в результатах проведеного тесту ФіброМакс у пацієнтів з ізольованим та поєднаним перебігом захворювання свідчить про те, що у формуванні та прогресуванні фіброзних змін у печінці суттєва роль належить не тільки реакції запалення печінкової паренхіми і виразності жирової інфільтрації печінки, а й порушенням вуглеводного обміну. Поєднаний перебіг НАЖХП та ЦД-II характеризується підсиленням жирової інфільтрації печінки та процесів фіброгенезу. Одержані дані свідчать про те, що вік пацієнтів більше 45-ти років, наявність артеріальної гіпертензії, дисліпідемія, підвищення рівня глюкози натще є факторами, які впливають на процеси фіброзування в печінці і знаходяться у взаємозв'язку з інсулінорезистентністю і запальними змінами в тканині печінки в умовах її жирової інфільтрації.

The aim of the investigation was to study the predictors of metabolic disturbances and their effect on liver steatosis and fibrosis formation in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with type II diabetes mellitus (DM). 125 patients with NAFLD and DM type 2 were examined: 61 patients with NAFLD and 64 patients with combined course of NAFLD and subcompensated type 2 DM. The control group consisted of 20 persons comparable by age and sex. The results of the investigation testify that the increases of MMP-1 and TIMP-1 levels in patients with combined course of diseases may occur on early stages of metabolic disturbances in liver and appear to be the prognostic predictors of liver fibrosis development and progression. The presence of correlation relationship between the content and the activity of transaminases indicates that intensity of fibrotic reactions in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM depends on the activity of cytolysis enzymes. Reliable correlation between the content of MMP-1 and HOMA-IR index and inverse relationship between the content of adiponectin and HOMA-IR demonstrates insulinresistance as the predictor of formation and the risk factor of liver fibrosis progression in patients with combined course of NAFLD and type 2 DM. Positive correlation between the content of MMP-1 and the level of CRP and inverse correlation between the content of TIMP-1 and CRP confirm the role of CRP in liver fibrosis progression, and the correlation between thecontent of MMP-1 and triglycerides shows the influence of hypertriglyceridemia on the development of liver fibrosis in patients with combined courseof NAFLD and type 2 DM. The presence of different stages of liver fibrosis on the results of FibroMax testin patients with isolated NAFLD and with combined course of the diseases testifies that formation and progression of fibrotic changes in liver depends not only on inflammatory reaction of liver parenchyma and severity of fatty liver but also on the disturbances of carbohydrate metabolism. The combined course of NAFLD and type 2 DM is characterized by exacerbation of fatty liver infiltration and processes of fibrogenesis. These findings indicate that the age of patients greater than 45 years old, the presence of arterial hypertension, dyslipidemia, the increase of fasting plasma glucose level are the factors that affect the processes of liver fibrosis and correlate with insulinresistance and inflammatory changes in fatty liver tissue.

Проанализированы имеющиеся данные об основных патогенетических механизмах формирования хронической сердечной недостаточности и особенностях ее развития у лиц разного пола и возраста. Выделены проблемы, возникающие при проведении клинических исследований, не отражающие гендерных отличий хронической сердечной недостаточности. Отмечено, что гендерные и возрастные особенности необходимо учитывать при разработке индивидуальных лечебно-профилактических стратегий.

Цель работы - усовершенствовать раннюю диагностику фиброза у пациентов с хроническим гепатитом C (ХГ-C) и неалкогольной жировой болезни печени на основании комплексной оценки метаболических и инструментальных методов обследования. Обследованы 79 пациентов (32 мужчины и 47 женщин). Средний возраст пациентов составил (54,5 +- 3,2) года. Пациентов распределили на 2 группы: 1-я группа (n = 45) с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), 2-я группа (n = 34) с сочетанным течением ХГ-C и НАСГ. Контрольная группа (n = 20) была сопоставима по возрасту и соотношению полов с группами исследования. Проводили общеклиническое обследование, тест FibroMax, фиброэластографию (FibroScan). Расчеты выполняли по запатентованному алгоритму (BioPredictive, Франция). Полученные количественные показатели оценивали по системе METAVIR. В 1-й группе показатели фиброзообразования у 25,0 % пациентов соответствовали стадии F1 (портальный фиброз без образования септ с минимальной гистологической активностью (А1)), у 44,2 % - стадии F2 (портальный фиброз с наличием единичных септ с умеренной активностью (А2)), у 30,8 % - стадии F3 (фиброз с наличием множественных портоцентральных септ без цирроза с высокой гистологической активностью (А3)), во 2-й группе - соответственно у 10,4, 27,9 и 36,3 % пациентов. Стадия F4 (цирроз печени, А3) выявлена у 26,4 % пациентов 2-й группы. Установлена корреляционная связь между степенью активности воспаления и тяжестью фиброза в печени (r = +0,54; p << 0,05). При проведении фиброэластографии в 1-й группе плотность паренхимы печени составила в среднем (6,4 +- 1,3) кПа (F1, А1) у 25,0 % пациентов, (8,5 +- 2,2) кПа (F2, А2) у 44,2 % и (10,8 +- 2,9) кПа (F3, А3) у 30,8 %, во 2-й группе (7,2 +- 1,4) кПа (F1, А1) у 10,4 % пациентов, (9,3 +- 1,2) кПа (F2, А2) у 27,9 %, (12,2 +- 3,3) кПа (F3, А3) у 36,3 % и (18,5 +- 0,8) кПа (F4, А3) у 26,4 %. Установлена корреляционная связь между плотностью паренхимы печени и тяжестью фиброза (r = +0,54; p << 0,05). Выводы: при помощи комбинированной диагностической тактики с применением теста FibroMax и фиброэластографии установлено, что сочетанное течение ХГ-C и НАСГ сопровождалось прогрессированием воспаления, стеатоза, фиброза и цирроза печени. Использование теста FibroMax и фиброэластографии (FibroScan) улучшает раннюю диагностику прогрессирования фиброза и цирроза печени у пациентов с ХГ-C и НАСГ, что позволяет оценить риск прогрессирования сочетанной патологии и развития осложнений, выбрать эффективную и своевременную терапевтическую тактику.

Цель работы - изучить влияние глипикана-4 на развитие инсулинорезистентности (ИР) и структурно-функциональных нарушений миокарда у пациентов с предиабетом, сахарным диабетом (СД) 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и повышенной массой тела. Обследованы 34 пациента с АГ II стадии и 2-й степени без нарушений углеводного обмена; 31 пациент с предиабетом и АГ; 37 пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ. Контрольная группа (n = 20) была максимально сопоставима по возрасту и полу с обследуемыми больными. Установлены изменения концентрации глипикана-4 в сыворотке крови у пациентов с изолированным и сочетанным течением заболевания, в частности повышение уровня глипикана-4 в 1-й и 2-й группах пациентов в сравнении с контролем и снижение у пациентов с сочетанным течением СД 2 типа и АГ (p << 0,05). У пациентов 1-й и 2-й группы доказана положительная корреляционная взаимосвязь глипикана-4 с HOMA-IR (r = 0,52; p << 0,05), уровнем глюкозы (r = 0,48; p << 0,05), ИМТ (r = 0,48; p << 0,05) и HbA1c (r = 0,57; p << 0,01). Положительные корреляционные связи глипикана-4 с массой миокарда левого желудочка (r = 0,48; p << 0,001) и индексом массы миокарда левого желудочка (r = 0,46; p << 0,001). Выводы: установлено, что глипикан-4 участвует не только в формировании ИР, но и в структурно-функциональных изменениях миокарда у пациентов с предиабетом и АГ. Для пациентов с СД 2 типа и АГ характерное снижение глипикана-4 в сыворотке крови говорит об утрате компенсаторных возможностей жировой ткани, направленных на коррекцию ИР. Изменение концентрации глипикана-4 в сыворотке крови обладает плейотропным эффектом на течение предиабета, СД 2 типа на фоне АГ и повышенной массы тела, что представляет интерес для дальнейшего исследования и изучения.

Показана эффективность применения комбинации преператов метформин и саксаглиптин в комплексном лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом. Доказано положительное влияние данной терапии на углеводный обмен, показатели функционального состояния печени и инсулинорезистентность, что способствует коррекции метаболических нарушений у обследуемой категории пациентов.

Цель работы - изучить взаимосвязь полиморфного маркера 2350 G/A гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ) с развитием и прогрессированием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов с сочетанным течением артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) 2 типа. Обследованы 54 пациента с АГ II стадии, 2-й степени и 58 пациентов с АГ и субкомпенсированным СД 2 типа. Средний возраст пациентов составил (51,2 +- 5,4) года. Пациенты обеих групп в зависимости от наличия ГЛЖ были разделены на подгруппы. Контрольная группа (n = 30) была максимально сопоставима по возрасту и полу к обследуемым больным. ГЛЖ выявлена у 87,5 % пациентов 2-й группы и у 55,6 % пациентов 1-й группы (p << 0,05). Генотип GG встречался в 3,3 раза чаще у пациентов с ГЛЖ. Аллель G в 1,4 раза чаще регистрировалась у пациентов с ГЛЖ. Генотип AA встречался в подгруппах с ГЛЖ в 2 раза реже, чем без ГЛЖ. Также установлены достоверные взаимосвязи полиморфизма 2350A/G гена АЕС со средними значениями индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Установлена прямая взаимосвязь увеличения ИММЛЖ в зависимости от числа аллелей G (p << 0,05) у пациентов 1-й и 2-й группы. Выводы: установлено, что генотипы A/G и G/G полиморфного маркера 2350A/G гена АСЕ ассоциированы с ГЛЖ как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Определение полиморфного маркера 2350A/G гена АЕС будет способствовать улучшению ранней диагностики и прогнозирования сердечно-сосудистого риска как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.

Обстежено 80 пацієнтів з хронічним холециститом, з них 43 - з поєднаним перебігом неалкогольної жирової дегенерації печінки. Встановлено, що розвиток і прогресування стеатозу печінки асоціюються з ліпідним дисбалансом, інтенсифікацією синтезу продуктів перекисного окиснення ліпідів, збільшенням синтезу жирних кислот печінкою і негативним впливом надлишкової маси тіла на статус інсулінорезистентності.

Вивчено механізми формування хронічного холециститу (ХХ) й удосконалено методи їх діагностики. Виявлено, що перебіг XX супроводжується порушеннями скоротливої здатності жовчного міхура та жовчовивідних шляхів, зміною біоелементного складу сироватки крові та жовчі, порушенням клітинного та гуморального імунітету, перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту організму. Вивчення впливу цих систем на розвиток і перебіг XX сприяє повнішому розкриттю механізмів формування запальної реакції в стінці жовчного міхура, що має значення для вибору тактики лікування.

Проведено клінічну оцінку ефективності препарату "Берлітіон 300" у хворих на жирову дистрофію печінки з супутнім хронічним холециститом. Патогенетичним обгрунтуванням призначення препарату була його здатність впливати на метаболічні процеси в гепатоцитах. Установлено, що препарат сприяє відновленню вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів та антирадикального захисту, стабілізації ліпідного обміну, нормалізації біохімічних показників і параметрів жовчі. Висока ефективність і добра переносимість препарату дозволяють рекомендувати його до призначення в комплексній терапії жирової дистрофії печінки з супутнім хронічним холециститом.

Обследовано 345 больных, в том числе 80 пациентов с хроническим холециститом (ХХ) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ). Установлено, что формирование сочетанного течения ХХ и ГБ происходит на фоне нарушений окислительного гомеостаза как неспецифического проявления реализации оксидативного стресса в механизмах развития морфофункциональных изменений гепатобилиарной и сердечно-сосудистой систем. Обнаруженные взаимосвязи между состоянием центральной гемодинамики, кинетикой желчевыделения и метаболическим обеспечением окислительного гомеостаза являются обоснованием расширения базовой терапии больных с сочетанным течением ХХ и ГБ.

Освещены основные аспекты коморбидности таких распространенных заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и сахарный диабет (СД) 2-го типа. Показана общность патогенетических механизмов развития каждой патологии, а именно - роль избыточной массы тела и инсулинорезистентности. Рассмотрены основные направления терапии данных заболеваний как при изолированном, так и при сочетанном вариантах течения. Показана целесообразность назначения таких препаратов, как метформин и препарат группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптин или саксаглиптин), приведены доказательства эффективности применения комбинации данных препаратов при сочетанном течении НАЖБП и СД 2-го типа.

Проанализированы причины прогрессирования метаболических нарушений в печени у пациентов с сочетанным течением неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета (СД) ІІ типа. Наиболее значимыми из них были инсулинорезистентность и абдоминальное ожирение, способствующие раннему формированию метаболического синдрома и активации процессов фиброгенеза в печени и обусловленные дислипидемией, нарушениями углеводного обмена, развитием системного воспаления и дисбалансом адипоцитокинов.

Проаналізовано причини прогресування метаболічних порушень в печінці у пацієнтів з поєднаним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки та цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Найбільш значущими з них були інсулінорезистентність та абдомінальне ожиріння, що сприяли ранньому формуванню метаболічного синдрому та активації процесів фіброгенезу в печінці і були обумовлені дисліпідемією, порушеннями вуглеводного обміну, розвитком системного запалення і дисбалансом адипоцитокінів.

The causes of the progression of metabolic disorders in the liver of patients with associated clinical variants of nonalcoholic fatty liver disease and type ІІ diabetes mellitus have been analyzed. The most significant were insulin resistance and abdominal obesity, which promote early formation of metabolic syndrome and activation of fibrogenesis in the liver and are caused by dyslipidemia, impaired carbohydrate metabolism and development of systemic inflammation and imbalance of adipocytokines.

Проанализированы причины прогрессирования дислипидемии и роль метаболических нарушений в печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Обследованы 45 пациентов с клиническими вариантами НАЖБП - неалкогольным стеатозом (НАСЗ) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) на фоне метаболического синдрома (МС), подтвержденными биохимическими и инструментальными методами исследования. Установлено, что течение НАЖБП сопровождается формированием атерогенной дислипидемии, которая находится во взаимосвязи с нарушениями углеводного обмена, изменениями показателей функционального состояния печени, индекса инсулинорезистентности, ожирением и дисбалансом адипоцитокинов, более выраженными у пациентов с НАСГ. Прогрессирование метаболических нарушений в печени у пациентов с НАЖБП сопровождается формированием атерогенной дислипидемии, что способствует формированию МС и значительному повышению кардиометаболического риска у данной категории больных.