Дисертацію присвячено вивченню загальних закономірностей циркадіанних перебудов функції нирок і системи гемостазу при інтоксикаціях малими дозами хлоридів кадмію, свинцю і талію. Встановлено, що малі дози солей важких металів при субхронічній експозиції викликають десинхроноз фільтраційно-реабсорбційних процесів з порушенням механізмів реалізації клубочково-канальцевого балансу і тубуло-гломерулярного зворотного зв'язку. При металотоксикозах порушується циркадіанна узгодженість між системами коагуляційного, тромбоцитарно-судинного гемостазу, протизсідаючої та фібринолітичної систем, що призводить до латентної форми внутрішньосудинної гемокоагуляції. Експериментально підтверджено, що ранніми проявами хроноритмологічних перебудов при моноінтоксикаціях хлоридами кадмію, свинцю і талію є збільшення амплітуди коливального процесу і зміщення фазової структури ритму за стабільного мезору, які відображають компенсаторну реакцію гомеостатичних механізмів організму на екологічно-шкідливе навантаження. Комбінований вплив хлоридів важких металів призводить до циркадіанної ареактивності з боку хроноритмів основних показників функціонального стану нирок і параметрів системи регуляції агрегатного стану крові. В роботі продемонстровано ефективність комплексного застосування пилку квіткового та ентеросгелю щодо корекції патологічного десинхронозу екскреторної, іонорегулюючої і кислотовидільної функції нирок та системи регуляції агрегатного стану крові, що може бути використано як протекторний засіб для попередження токсичних ефектів важких металів.

Викладено сучасні погляди на механізми патогенезу, клінічні особливості та принципи лікування нефрогенної артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет. Наведено дані епідеміологічних, експериментальних та клінічних досліджень. Особливу увагу приділено нефропротекторному впливу інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

Розглянуто особливості застосування класичних методів аналізу хроноритмів і методів формування вибірки. Запропоновано модель аналізу хроноритмів, яка описує квазістаціонарні та і перехідні процеси в біосистемах. Модель дозволяє прогнозувати вплив на біологічну систему збурювальних сил і встановити критерії адаптації до нових зовнішніх умов. Проаналізовано структуру перехідних процесів, механізми їх формування, особливості перебігу. Запропоновано алгоритми завдань цілеспрямованого дослідження. Як приклад розглянуто формування структури перехідних процесів хроноритмів у разі стрибкоподібної зміни амплітуди, фази збурювальної сили та параметрів самої системи. Встановлено залежність характеру перехідних процесів від моменту дії збурення, асиметрію процесів адаптації стосовно знака стрибка фази.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-3

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 145 хворих на хронічний пієлонефрит із синдромом артеріальної гіпертензії. Досліджено біохімічні тести, які служать критеріями порушення функціональної спроможності нирок. За змінами концентрації електролітів плазми та сечі констатовано підвищення канальцевої реабсорбції натрію та кальцію й збільшення калійурезу. Дані про порушення концентраційної функції нирок, одержані під час дослідження є досить суперечливими. Високі рівні клубочкової фільтрації є відображенням внутрішньоклубочкової гіпертензії, оскільки у значної частини хворих виявлено мікроальбумінурію та протеїнурію. Доведено, що зміни ниркової гемодинаміки з'являються на ранніх стадіях захворювання і є предиктором подальшого погіршення функціональної спроможності нирок.

Досліджено поєднаний вплив малих доз радіації та солей важких металів на функцію нирок. Встановлено, що мікстове ураження нирок радіойодом (¹³¹I) і хлористими сполуками кадмію, талію та свинцю характеризується пригніченням дистального транспорту натрію, гіпонатріємією без порушень екскреторної функції нирок. Зовнішнє gamma-опромінення дослідних тварин за умови введення хлористих сполук важких металів активує механізми тубуло-гломерулярного зворотного зв'язку, що супроводжується зменшенням швидкості клубочкової фільтрації та гіперкреатинемією.

Проаналізовано механізми імунологічного захисту організму паразитарних інвазій, узагальнено особливості імунної відповіді за даної форми патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено дослідження функціонального стану геному 69-ти нормо- та гіпертензивних хворих на неімунні нефропатії на підставі вивчення цитологічних показників букальних епітеліоцитів. Встановлено значне зниження регуляторної функції геному обстежених пацієнтів, міра виразності якого визначається наявністю артеріальної гіпертензії. Причиною пригнічення функціонального стану геному є незбалансованість змін окремих механізмів, які беруть участь у реалізації спадкової інформації на клітинному рівні. Функціонування геному в обстежених хворих відбувається за принципом саморегуляції, що стверджено на підставі різноспрямованих відхилень окремих цитологічних показників букальних епітеліоцитів. Встановлена неузгодженість між окремими ланками реплікаційно-транскрипційних процесів може слугувати прикладом захисної реакції організму від реалізації у фенотипі спотвореної генетичної інформації.

Проаналізовано роль великого сальника в особливостях перебігу запального процесу органів черевної порожнини з відмежуванням ділянки альтерації, що пояснюється активною міграцією великого сальника в ділянку ушкодження за рахунок позитивного хемотаксису та процесів біоінертизації, його інтенсивним кровопостачанням та трансформацією "пасивних" хільозних плям в "активні".

Обстежено 47 хворих із синдромом артеріальної гіпертензії (м'якої та помірної) на тлі хронічного пієлонефриту, спричиненого сечокам'яною хворобою, і 20 здорових осіб. Проведено монотерапію еналаприлу малеатом 44-м хворим упродовж 12-ти місяців. Тривале лікування спричинило істотне зниження артеріального тиску й оптимізацію його добових профілів. Дані ехокардіоскопії засвідчили поступове покращання внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок перерозподілу крові та розвантаження серця. Відзначено регрес гіпертрофії лівого шлуночка - стоншення його стінок і зменшення маси міокарда. Обговорено питання впливу тривалого лікування еналаприлу малеатом на різні типи ремоделювання лівого шлуночка за м'якої та помірної нефрогенної артеріальної гіпертензії.

У дослідженні представлено результати тривалого лікування еналаприлу малеатом 43-х хворих з важкою артеріальною гіпертензією на тлі первинного хронічного пієлонефриту. Наведено детальну характеристику параметрів гемодинаміки й структурно-функціональних властивостей міокарда лівого шлуночка в обстежених пацієнтів до початку лікування у порівнянні з їх контрольними аналогами, а також з відповідними показниками хворих на есенціальну гіпертензію та хронічний гломерулонефрит. Відзначено, що істотне зниження артеріального тиску відбувається паралельно зі змінами параметрів ехокардіографії, які відображають поступову оптимізацію внутрішньосерцевої гемодинаміки шляхом перерозподілу крові й розвантаження серця. Спостережено нівелювання проявів гіпертрофії лівого шлуночка - зменшення маси міокарда та стоншення стінок останнього. Обговорено питання впливу тривалого лікування еналаприлу малеатом на різні типи ремоделювання лівого шлуночка у разі нефрогенної артеріальної гіпертензії. Результати проведеного дослідження доводять доцільність тривалого застосування еналаприлу малеату з метою забезпечення в обстежених хворих не тільки антигіпертензивного, але й позитивного гемодинамічного та кардіопротекторного ефектів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.381.81

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати тривалого лікування еналаприлу малеатом 77 хворих з синдромом артеріальної гіпертензії на тлі діабетичної нефропатії. Наведено детальну характеристику параметрів гемодинаміки та структурно-функціональних властивостей міокарда лівого шлуночка в обстежених пацієнтів до початку лікування, а також змін зазначених показників під впливом 12-місячного застосування препарату. Відзначено істотний кардіопротекторний ефект проведеного лікування, забезпечений поступовою оптимізацією внутрішньосерцевої гемодинаміки шляхом перерозподілу крові, розвантаження серця та регресу патологічного ремоделювання лівого шлуночка.

Систематизовано погляди щодо визначальних факторів виникнення та патогенетичних механізмів артеріальної гіпертензії на тлі нефропатій неімунного генезу - первинного та вторинного хронічного пієлонефриту та діабетичної нефропатії. Подано детальну характеристику добових профілів артеріального тиску та клінічного перебігу гіпертензивного синдрому в хворих на нефропатії неімунного генезу. Досліджено стан центральної та регіонарної (ниркової та церебральної) гемодинаміки та зміни структурно-функціональних властивостей міокарда лівого шлуночка. Встановлено взаємозв'язки контрольованих ниркою гомеостатичних показників з параметрами центральної та регіонарної гемодинаміки. Виділено діагностичні, диференційні критерії та прогностичні детермінанти гіпертензивного синдрому. Встановлено значний антигіпертензивний і органопротекторний ефект тривалого застосування еналаприлу малеату, подано режими його дозування залежно від важкості артеріальної гіпертензії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-4

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-52

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-43

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-52

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У травні 2003 року в США прийнято нові рекомендації з попередження та лікування артеріальної гіпертензії (АГ) (JNC 7). Головною відмінністю цих рекомендацій від попередніх є нова класифікація АГ, в якій виділено нову категорію - прегіпертензію. Обстежено 120 пацієнтів у стані прегіпертензії; всім проведено 24-годинне моніторування артеріального тиску (АТ). У 50 осіб установлено порушення циркадних ритмів АТ. Їм проведено 24-годинне моніторування варіабельності серцевого ритму. Встановлено дисбаланс впливів парасимпатичної та симпатичної ланок вегетативної нервової системи з перевагою симпатикотонії, а також посилення участі нейрогуморальних факторів у процесі забезпечення серцево-судинного гомеостазу, наявністю вегетативної дисфункції. Патогенетично обгрунтовано необхідність її корекції. Застосовано препарат "Адаптол" у дозі 300 мг тричі на добу впродовж 3 місяців. Після проведеного лікування спостережено значне зменшення проявів вегетативного дисбалансу, оптимізацію добових профілів АТ, розширення фізичної активності обстежених пацієнтів, покращання їх загального самопочуття й якості життя. Препарат "Адаптол" може слугувати одним із засобів профілактики трансформації прегіпертензії в синдром стійкої артеріальної гіпертензії.