Обстеження 400 дітей і підлітків з ожирінням показало значну поширеність мікроциркуляторних розладів (74,1 %) та артеріальної гіпертензії (36,4 %) з помітною перевагою у хлопців (45,7 % проти 20,8 % у дівчат). Доведено, що формування цієї патології під час ожиріння у дітей тісно пов'язане з інсулінорезистентністю (ІР) та гіперінсулінемією, за наявності яких у 70,0 - 72,7 % хворих виявляються функціональні розлади мікроциркуляції на тлі симпатикотонічної спрямованості вегетативної регуляції, що відображує ураження різних ланок серцево-судинної системи та визначає ризик раннього формування відповідної патології в подальшому.

Надано аналіз даних наукових досліджень щодо результатів застосування інсулінових аналогів у комплексному лікуванні цукрового діабету 1 типу в дітей та підлітків. Обговорено проблему мітогенного потенціалу препаратів інсуліну та шляхи попередження його реалізації за умов реальної клінічної практики. Обгрунтовано доцільність використання в дітей та підлітків аналогів інсуліну глюлізину і гларгіну для досягнення оптимальної компенсації завдяки їх високій ефективності та достатньому рівню безпеки, що знайшло відображення в міжнародних консенсусах і клінічних настановах (ISPAD та IDF).

Наведено дані наукових досліджень, у яких підтверджено існування зниженої чутливості до інсуліну в дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу. За результатами власних спостережень під час обстеження 175 дітей та підлітків віком 4 - 18 років із тривалістю ЦД 1 типу від 1 до 15 років у 42 % з них виявлено ознаки зниження чутливості до інсуліну, переважно на тлі декомпенсації хвороби (у 30 %). Частота інсулінорезистентності збільшувалась у період статевого дозрівання (у II - IV групах за Таннером), особливо в дівчат, але не була пов'язана із наявністю надлишкової маси тіла. Інсулінорезистентність у разі ЦД 1 типу в дітей та підлітків супроводжувалася дисліпідемією атерогенної спрямованості, а також патологічними змінами контрінсулінових гормонів та лептину залежно від стану компенсації вуглеводного обміну. У разі зниження чутливості до інсуліну за умов декомпенсації хвороби спостерігалося підвищення рівня тиреотропного гормону, соматотропного гормону (СТГ) та кортизолу, зменшення продукції пролактину на тлі дефіциту маси тіла та гіполептинемії, а за задовільної компенсації ЦД відбувалося підвищення рівня ІФР-1 на тлі помірного зростання рівня СТГ та лептину. У разі ЦД 1 типу з ознаками інсулінорезистентності встановлено вірогідне збільшення ФНП-<$E alpha>, а під час зниження чутливості до інсуліну на тлі декомпенсації хвороби - підвищення рівня ІЛ-1<$E beta> та тенденцію до збільшення ІЛ-10, який у разі ЦД 1 типу в цілому знижений.

Подано характеристику мікроальбумінурії та клубочкової фільтрації у юних хворих на цукровий діабет, встановлено зниження фільтраційної функції нирок, яке супроводжувалось зростанням мікроальбумінурії із збільшенням тривалості у них цукрового діабету. Показано значення початку пубертатного періоду для появи ранніх діагностичних симптомів діабетичної нефропатії, особливо помітне у дівчат. Підтверджено взаємозв'язок порушень у клітинній ланці імунітету, зокрема, зниження кількості активних лімфоцитів та підвищення реакції бласттрансформації лімфоцитів , з появою мікроальбумінурії у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет. Встановлено імуногенетичні маркери раннього розвитку у них діабетичної нефропатії. Виділено фактори ризику раннього розвитку діабетичної нефропатії у дитячому і підлітковому віці та розроблено алгоритм її діагностики.

Досліджено характер інсулярно-контрінсулярних взаємовідносин, їх зв'язок із статтю та ступенем статевої зрілості, показано особливості імунологічних порушень у різних ланках системи захисту у дітей та підлітків на фоні цукрового діабету (ЦД) І типу різної тривалості на етапах пубертату залежно від статі. Встановлено персистенцію антитіл до глутаматдекарбоксилази у хворих дитячого та підліткового віку та значущість цих змін для підтримки стійкої декомпенсації хвороби. Одержано дані про частоту тиреопатій за ЦД І типу у дітей та підлітків, а також показано, що виявлені у них порушення функції щитовидної залози є різноспрямованими, найчастіше представлені підвищенням тиротропного гормона та значною мірою пов'язані з декомпенсацією хвороби. Доведено можливість покращання компенсації вуглеводного обміну у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет, за допомогою застосування аналогів інсуліну, а також метформіну та препаратів для лікування тиреопатій на фоні замісної інсулінотерапії.

Наведено результати дослідження стану антиоксидантної системи та рівня окиснювального стресу в підлітків з ожирінням. Активність глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, загальну антиоксидантну активність та рівень карбонілованих білків (КБ) у сироватці крові проаналізовано у 65 підлітків (35 хлопчиків та 30 дівчат), хворих на ожиріння, та у 90 дітей (51 хлопчик та 39 дівчат) з нормальною вагою віком 14 - 18 років. У дітей з ожирінням спостерігалося зниження супероксиддисмутази та КБ на тлі збереження загальної антиоксидантної активності. Збільшення ступеня ожиріння супроводжувалося зниженням потужності антиоксидантного захисту та підвищенням вмісту КБ. Ступінь вираженості й характер змін показників антиоксидантного захисту та рівня КБ залежали від наявності інсулінорезистентності та дисліпідемій. Ожиріння в підлітків супроводжується окиснювальним дисбалансом. Таким чином, уже в дитячому віці за наявності надлишкової ваги створюються умови для розвитку оксидативного стресу, який у подальшому сприятиме формуванню серцево-судинних ускладнень.

Через значну поширеність ожиріння існує необхідність дослідити частоту порушень органів і систем залежно від наявності інсулінорезистентності. Виняткової актуальності та перспективності набуває виявлення спадкової схильності до формування інсулінорезистентності, а також її діагностика на ранніх стадіях, коли профілактичні заходи можуть бути найуспішнішими. Наведено результати клініко-генеалогічного аналізу, який було проведено в 37 сім'ях дітей та підлітків з ожирінням. Збір генеалогічного матеріалу проводився за П. Харпером. Для визначення фенотипічної кореляції батьки - діти та внеску генетичної компоненти й чинників зовнішнього середовища в розвиток ожиріння в дітей та підлітків використовували показник спадковості h<^>2. Визначено роль спадкових факторів у формуванні ускладненого перебігу ожиріння. Оцінено вплив різних чинників на стан здоров'я хворих дітей. Встановлено, що внесок генетичної компоненти в розвиток ожиріння склав 46 %. На частку факторів зовнішнього середовища припало 54 %. Доведено необхідність дослідження мультифакторіальних захворювань, що виникають у різні періоди онтогенезу і призводять до передчасної інвалідності та смерті хворих.

Наведено дані щодо частоти тиреоїдної патології у дітей і підлітків, хворих на ЦД. Особливу увагу приділено діагностиці тиреопатій і різних варіантів дистиреозу. Висвітлено особливості ультразвукового дослідження щитовидної залози у хворих на ЦД. Наведено алгоритм діагностики тиреоїдної дисфункції, розглянуто підходи до корекції виявлених порушень.

Представлены данные о частоте тиреоидной патологии у детей, больных сахарным диабетом (СД). Особое внимание уделено диагностике тиреопатий и различных вариантов дистиреоза. Освещены особенности ультразвукового исследования щитовидной железы у больных СД. Приведен алгоритм диагностики тиреоидной дисфункции, рассмотрены подходы к коррекции выявленных нарушений.

Мета роботи - дослідити рівень експресії генів, які задіяні у гліколітичному шляху метаболізму глюкози, у клітинах крові дітей чоловічої статі з ожирінням, що мали як нормальну, так і порушену чутливість до інсуліну. Дослідження проведено на 3-х групах дітей чоловічої статі віком біля 14 років: нормальних (контроль) та з ожирінням, що мали як нормальну, так і порушену чутливість до інсуліну. З клітин крові виділяли РНК і за методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції визначали рівень експресії генів, які задіяні у гліколізі. Встановлено, що рівень експресії генів альдолази C (ALDOC) та регулятора гліколізу та апоптозу, що індукується TP53 (TIGAR), збільшується, а генів ENO1 та ENO2 суттєво не змінюється у клітинах крові за умов ожиріння та нормальної чутливості до інсуліну у порівнянні з контрольною групою, але за умов резистентності до інсуліну на фоні ожиріння спостерігається зниження рівня експресії генів енолаз ENO1 і ENO2, за відсутності змін у рівні експресії генів ALDOC та TIGAR, у порівнянні з групою дітей, що мали ожиріння та нормальну чутливість до інсуліну. Висновки: у клітинах крові за умов ожиріння порушується експресія групи генів, які задіяні у гліколітичному шляху метаболізму глюкози, але з резистентністю до інсуліну за умов ожиріння асоціюються лише зміни в рівні експресії генів ENO1 і ENO2, які, можливо, причетні до розвитку резистентності до інсуліну та порушення толерантності до глюкози.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Цукровий діабет (ЦД) тісно пов'язаний з розвитком оксидативного стресу (ОС), який є важливим як патогенетичний фактор негативних наслідків хвороби. Вплив фізичної активності (ФА) на формування ОС у дітей до цього часу залишається невизначеним. Мета роботи - вивчити показники перекисного окиснення та антиоксидантного захисту у разі ЦЦ 1 типу у дітей з різним рівнем ФА. У 98 дітей віком 7 - 18 років, хворих на ЦД 1 типу проводилось вивчення стану компенсації вуглеводного обміну, показників перекисного окиснення протеїнів (карбоніловані білки - КБ) та ліпідів (дієнові кон'югати - ДК), антиоксидантного захисту (глутагіонпероксидаза - ГПО, супероксиддисмутаза - СОД, загальна антиоксидантна активність - ЗАА). Рівень ФА досліджено за допомогою адаптованого, модифікованого опитувальника. У дітей з ЦД 1 типу виявлено ознаки підвищення гівня КБ ((<$E0,98~symbol С~0,04>) од/мл проти (<$E0,87~symbol С~0,05>) од/мл в контролі, p << 0,05) та зниження рівня ДК ((<$E5,89~symbol С~0,44>) мкмоль/л проти з (<$E11,3~symbol С~3,6>) мкмоль/л в контролі, p << 0,05). Стан антиоксидантного захисту (АОЗ) характеризувався помірним підвищенням показника ГПО ((<$E10,95~symbol С~0,35>) мкмоль/мл/хв, у порівнянні з контролем (<$E10,18~symbol С~0,31>) мкмоль/мл/хв, p << 0,05) поряд зі зниженням СОД ((<$E1,25~symbol С~0,03> од/мл/хв) проти (<$E1,48~symbol С~0,02> од/мл/хв в контролі, p << 0,05) на тлі збереження ЗАА ((<$E0,11~symbol С~0,10>) моль/л). Збільшення рівня HbA1c супроводжувалось посиленням процесів перекисного окиснення активацією АОЗ. Зі зростанням рівня ФА спостерігались різноспрямовані зміни окисних процесів, які значною мірою залежали від стану метаболічної компенсації хвороби. Висновки: у дітей з ЦД 1 типу має місце окиснювальний дисбаланс у вигляді зниження перекисного окиснення ліпідів і посилення окиснення протеїнів, а також дискоординація АОЗ з різноспрямованими змінами окремих його ланок - зниження рівня СОД та підвищення рівня ГПО. Вплив зростання ФА у дітей з ЦД 1 типу залежить від стану метаболічної компенсації: у разі його оптимального рівня відбувається гальмування процесів перекисного окиснення з покращанням АОЗ, навпаки у випадку погіршення рівня глікемічного контролю спостерігається активація перекисного окиснення та дискоординація окремих ланок АОЗ. Рекомендації щодо збільшення ФА у дітей, хворих на ЦД 1 типу в стані метаболічної декомпенсації, мають бути обмежені з огляду можливого негативного впливу на посилення ОС та підвищений ризик формування діабетичних ускладнень.

Мета роботи - вивчити особливості патології щитоподібної залози в дітей з ожирінням. У 121 хворого на ожиріння, віком 6-16 років, на основі комплексного обстеження виявлено тиреопатії (дифузний нетоксичний зоб, аутоімунний тиреоїдит та неоднорідність структури щитоподібної залози без збільшення об'єму та відсутністю антитиреоїдних антитіл). За допомогою обчислення коефіцієнта ТТГ/fТ4 визначено стан мінімальної тиреоїдної недостатності (ТТГ/fТ4 у межах 0,19 - 0,29) та субклінічного гіпотиреозу (ТТГ/fТ4>0,29). Хворі розділені за статтю (51 дівчина та 70 хлопців) та віком відповідно до стадії пубертату (I група - 6 - 9 років, препубертат; II група - 10 - 13 років, ранній пубертат; III група - 14 - 16 років, пубертат). Найпоширенішою тиреопатісю у дітей з ожирінням був дифузний нетоксичний зоб (31,2 %). Аутоімунний тиреоїдит діагностовано у 3,9 % дітей, неоднорідність структури щитоподібної залози - у 7,5 %. У цілому по групі рівень ТТГ був вищим за 4,0 мМО/мл у 17,3 % та найбільшим був у і групі (4,5 мМО/мл), особливо у хлопців (4,8 мМО/мл), і спостерігався частіше у хворих з аутоімунним тиреоїдитом (4,6 мМО/мл проти 3,2 мМО/мл у контролі, <$E р~<<~0,1>), а також у дітей з ожирінням та неоднорідністю структури щитоподібної залози (4,6 мМО/мл). Мінімальна тиреоїдна недостатність виявлена у всіх групах хворих, частіше - у препубертатному віці (36,3 %) і групах з аутоімунним тиреоїдитом і неоднорідністю структури щитоподібноїзалози (33,3 %). Висновки: найбільш вразливим періодом для виникнення тиреоїдної дисфункції є період препубертату, особливо в хлопців, що потребує моніторингу стану щитоподібної залози у хворих на ожиріння молодшого віку та чоловічої статі. Неоднорідність структури щитоподібної залози в дітей з ожирінням, навіть за відсутності інших ознак аутоімунного тиреоїдиту, можна вважати фактором ризику формування тиреоїдної недостатності, що потребує моніторингу стану щитовидної залози в таких пацієнтів.

Вивчали експресію генів, що відповідають за метаболізм глюкози, у крові дітей чоловічої статі з ожирінням, у яких була як нормальна, так і порушена толерантність до глюкози, і зіставляли з даними групи дітей без ознак ожиріння (контроль). Встановлено, що рівень експресії гена PFKFB3 збільшується, PFKFB1 та INSIG2 зменшується, а гена HK2 суттєво не змінюється у клітинах крові у разі ожиріння та нормальної чутливості до інсуліну у порівнянні з контрольною групою. Резистентність до інсуліну у разі ожиріння призводить до посилення експресії гена INSIG2 та до зниження експресії генів PFKFB1, PFKFB3 і HK2 у клітинах крові у порівнянні з групою дітей, у яких було ожиріння і нормальна чутливість до інсуліну. Одержані результати вказують на те, що у клітинах крові у разі ожиріння порушується експресія групи генів, які контролюють метаболізм глюкози. Крім того, резистентність до інсуліну за ожиріння асоціюється із змінами рівня експресії генів PFKFB1, PFKFB3, HK2 і INSIG2, що, можливо, роблять певний внесок у розвиток резистентності до інсуліну та порушення толерантності до глюкози.

Мета роботи - вивчити вплив метформіну на показники ліпідного профілю в дітей та підлітків із ожирінням. Обстежено 115 дітей із ожирінням віком 8 - 16 років. Залежно від лікування пацієнтів поділили на основну групу (n = 64; 30 дівчат і 34 хлопці), в якій на тлі базисного лікування хворим призначали метформін протягом 3 міс, та групу порівняння (n = 51; 26 дівчат і 25 хлопців), в якій застосовували лише базисну терапію. Хворі обстежені з оцінкою антропометричних та клінічних параметрів, показників ліпідного спектра крові, глікемії, інсулінемії та розрахунком індексу інсулінорезистентності НОМА. Статистичну обробку одержаних результатів здійснено з використанням пакетів прикладних програм Microsoft Excel та SPSS17.0. Призначення метформіну сприяло поліпшенню показників ліпідного спектра у хлопців та дівчат основної групи, що зумовило зменшення коефіцієнта атерогенності (КА) відповідно на 22,84 і 21,13 %, на відміну від групи порівняння, у представників якої, навпаки, відбулося помірне погіршення ліпідного профілю зі збільшенням КА відповідно на 12,26 і 14,21 %. Через 9 - 12 міс в обох групах хворих на ожиріння із супутньою інсулінорезистентністю відзначено відновлення негативних зсувів показників ліпідного профілю незалежно від статі. У групі порівняння погіршення показників ліпідного спектра крові відзначали лише у хлопців, що супроводжувалося прогресуванням інсулінорезистентності. Висновки: застосування метформіну в дітей із ожирінням, яке супроводжувалось інсулінорезистентністю, зумовлювало позитивну динаміку показників ліпідного спектра крові протягом перших 4 - 6 міс спостереження з подальшим погіршенням цих показників протягом наступних 6 міс із більш помітним зниженням ефективності терапії метформіном у віддалені терміни у хлопців у порівнянні з дівчатами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.1 е(4УКР) л

Рубрики:

Хвороби ендокринної системи у дітей

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Проблема оптимізації лікування цукрового діабету (ЦД) 1-го типу у дітей до цього часу залишається остаточно нерозв'язаною, а рекомендації щодо режиму фізичних навантажень звичайно не враховують особливостей метаболічного статусу хворих. Мета роботи - визначення особливостей показників ліпідного спектра крові залежно від рівня фізичної активності (ФА) у дітей та підлітків, хворих на ЦД 1-го типу. Обстежено 173 хворі на ЦД 1-го типу віком 7 - 18 років із тривалістю захворювання від 1 до 10 років із визначенням показників вуглеводного обміну, ліпідного спектра крові, а також рівня ФА за допомогою модифікованого адаптованого опитувальника. Встановлено, що у дітей та підлітків із ЦД 1-го типу спостерігалися атерогенно спрямовані зміни ліпідного профілю у вигляді підвищення рівнів загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) та тригліцеридів (ТГ) разом із тенденцією до зниження холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ). Виявлені порушення ліпідного профілю були значною мірою пов'язані з декомпенсацією захворювання. Високий рівень ФА у дітей, хворих на ЦД 1-го типу, супроводжується різними змінами ліпідного профілю залежно від стану метаболічної компенсації: за рівня HbA1с << 9 % спостерігалось підвищення показників ТГ, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ, а за рівня HbA1с >> 7,5 % - зниження ХС ЛПВЩ. Одержані результати свідчать про неоднозначний вплив високого рівня ФА на стан метаболізму у дітей із ЦД 1-го типу, зокрема на можливість формування дисліпідемій та підвищення ризику діабетичних ускладнень.

Мета роботи - проаналізувати динаміку показників інсулінорезистентності на тлі застосування метформіну в дітей, хворих на ожиріння, залежно від статі. Обстежено 115 дітей з ожирінням віком 8 - 16 років, розподілених на 2 групи за видом застосованої терапії: основну групу (n = 64; 30 дівчат і 34 хлопця) і хворі, які на тлі базової терапії ожиріння протягом 3 міс одержували лікування метформіном, групу порівняння (n = 51; 26 дівчат і 25 хлопців) і хворих, які одержувли тільки базову терапію. У всіх пацієнтів оцінювали фізичний і статевий розвиток, визначали показники глікемії, інсулінемії та обчислювали показник інсулінорезистентності НОМА. Статистичну обробку одержаних результатів здійснювали за допомогою пакетів прикладних програм Microsoft Excel та SPSS 17.0. Під час первинного обстеження в більшої половини дітей з ожирінням незалежно від статі відзначали підвищення апетиту, який через 4 - 6 міс після лікування зменшився у 83,3 % хлопців та в 75,0 % дівчат основної групи, що було вірогідно вище відповідних показників групи порівняння (50,0 % хлопців і 57,1 % дівчат). Позитивний ефект застосування метформіну через 4 - 6 міс підтверджувався зниженням рівня інсулінемії (на 25,8 % у хлопців - на 29,5 % у дівчат) поряд зі зменшенням показника НОМА (на 36,8 % у хлопців і на 38,6 % у дівчат). Натомість у групі порівяння відзначено погіршення чутливості до інсуліну у хлопців за показником HOMA, який підвищився на 52,0 %. У віддалені строки спостереження після лікування відзначено негативну динаміку чутливості до інсуліну зі збільшенням показників інсулінемії (в основній групі у хлопців на 47,8 %, у дівчат на 29,5 %, у групі порівняння у хлопців на 43,2 %, у дівчат - на 22,6 %) та HOMA (в основній групі у хлопців на 48,2 %, у дівчат на 45,1 %, а в групі порівняння у хлопців - у 2,5 разу, а в дівчат лише на 17,0 %). Висновки: призначення метформіну дітям, хворим на ожиріння, із супутньою інсулінорезистентністю сприяло нормалізації інсулінемії та покращанню чутливості до інсуліну за показником НОМА (у 66,7 % пацієнтів) протягом перших 4 - 6 міс спостереження з подальшим погіршенням цих показників протягом наступних 6 міс спостереження. Динаміка чутливості до інсуліну має певні гендерні особливості з помітнішим зниженням ефективності терапії метформіном у віддалені строки спостереження у хлопців у порівнянні з дівчатами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.1-5

Рубрики:

Хвороби ендокринної системи

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.120.23

Рубрики:

Гіпотиреози у дітей

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.17

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України