Розроблено ротенонову модель тканинної гіпоксії в печінці щурів in vivo. Внутрішньопортальне введення ротенону призводить до істотного зниження рівня напруги кисню в паренхімі печінки та зменшення холесекреції. Дану модель доцільно використовувати для дослідження патогенетичних механізмів виникнення порушень жовчосекреторної функції та випробування препаратів на наявність у них антигіпоксичних властивостей для корекції відповідної патології.

У гострих дослідах на щурах з канюльованою загальною жовчною протокою вивчено вплив ендотеліну-1 на секрецію жовчі та її жовчнокислотний склад. Показано, що у разі внутрішньопортального введення ендотелін-1 в дозі 0,1 мкг/100 г маси тіла тварини гальмує холерез. Разом з тим, ендотелін-1 підсилює біосинтез тригідроксихоланових жовчних кислот "нейтральним шляхом".

За умов гострого досліду на щурах вивчено вплив ендотеліну-1 та BQ-123 на зовнішньосекреторну функцію печінки та співвідношення вільних і кон'югованих жовчних кислот у жовчі. Виявлено гальмівну дію апробованих доз препаратів на холерез і різнонаправлений вплив на біосинтез окремих жовчних кислот. Показано, що ендотелін-1 підсилює біосинтез тригідроксихоланових кислот, a BQ-123 сприяє зростанню рівня як вільних, так і кон'югованих дигідроксихоланових кислот у жовчі.