Наведено дані про розповсюдженість та структуру захворювань пародонта у ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС, які перенесли гостру променеву хворобу, та тих, що зазнали впливу іонізуючих випромінювань у субклінічних дозах.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.661.220.111-5

Рубрики:

Гінгівіти і стоматити у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - впровадження в практичну діяльність профілактичних заходів щодо виникнення рецидивів клінічних проявів вірусних захворювань у вірусоносіїв під час проведення стоматологічних втручань. До дослідження були включені хворі з попередньо встановленим діагнозом: гінгівіт, пародонтит І ступеня, пародонтит І - ІІ ступеня. Визначали показники клітинної та гуморальної ланок імунітету. Наведено результати первинного клінічного огляду пацієнтів та частоту виникнення герпетичної інфекції в ротовій порожнині у хворих на запалення ураження тканин пародонта після стоматологічних втручань. Рекомендовано включати протефлазид до схем комплексної терапії запальних захворювань тканин пародонта у осіб з персистувальною вірусною інфекцією.

Цель исследования - внедрение в практику профилактических меропроятий для предупреждения рецидивов клинических проявлений вирусных заболеваний у вирусоносителей во время проведения стоматологических вмешательств. В исследование были включены больные с предварительно поставленным диагнозом: гингивит, пародонтит І степени, пародонтит І - ІІ степени. Изучали показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Приведены результаты первичного клинического осмотра пациентов и частота возникновения герпетической инфекции в ротовой полости у больных с воспалением тканей пародонта при стоматологических вмешательствах. Рекомендовано включение протефлазида в схему комплексной терапии воспалительных заболеваний тканей пародонта у лиц с персистирующей вирусной инфекцией.

Відображено результати клінічних, молекулярно-генетичних та імунологічних досліджень різних груп дітей з імундефіцитними станами, а саме: дітей, які часто хворіють (ЧХД), ВІЛ-інфікованих дітей і здорових дітей (контрольна група). Виділено групи дітей, які мають позитивний тест ПЛР відносно вірусу простого герпесу (HSV-1), цитомегаловірусу (CMV) та вірусу Епштейна - Барра (EBV). Установлено якісний склад персистуючої вірусної інфекції, залежність показників імунного захисту організму дітей від нього та взаємозв'язок із проявами патології слизової оболонки порожнини рота і тканин пародонта. Проведено порівняльну характеристику показників у різних досліджуваних груп і виявлено достовірність різниці між показниками імунного захисту у здорових, ВІЛ-інфікованих дітей і ЧХД.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р11(4УКР) р86

Рубрики:

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж16391 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За даними ВООЗ (2004), в усіх вікових групах населення розповсюдженість запальних та дистрофічно-запальних уражень тканин пародонта становить 80 - 100 %, що призводить до втрати зубів, розвитку хронічних вогнищ інфекції, зниження реактивності організму та іншої патології. Характер локальних патогенетичних механізмів розвитку уражень тканин пародонта є результатом взаємодії різних етіопатогенетичних детермінант. Серед механізмів альтерації тканин пародонта у разі його запальних захворювань виявляється першочергова роль високоактивного мікробного фактора на тлі зниження загальних і місцевих факторів резистентності організму. За таких станів визначальним етіологічним фактором є умовно-патогенні збудники (опортуністичні інфекції), очевидно частіше - асоціації вірусно-мікробних інфектів.

Хронічний періодонтит - це запальне захворювання, яке викликане умовно-патогенними бактеріями в можливій коінфекції з латентними герпесвірусами. Мета дослідження - ідентифікувати герпесвіруси, у тому числі цитомегаловірус (HCMV), вірус Епштейна - Барр (EBV), вірус простого герпесу (HSV-1) у периапікальних тканинах. У ході застосування праймера ПЛР було встановлено наявність ДНК у досить великої кількості осіб з ендодонтичними патологіями. Під час вивчення Т-клітинної ланки місцевого імунітету в пацієнтів з персистуючою вірусною інфекцією встановлено, що віруси уникають імунного захисту організму-носія та створюють імуносупресію в місцевому імунітеті периапікальних тканин зуба.

Наведено клініко-лабораторне обгрунтування можливості застосування розроблених автором схем лікування катарального гінгівіту, генералізованого пародонтиту початкового та І ступеня у осіб дорослого віку з хронічною персистувальною герпесвірусною інфекцією (ГВІ) із урахуванням превентивної терапії маніфестних проявів останньої в порожнині рота під час проведення стоматологічних втручань та підтримувальної терапії в міжрецидивний період із застосуванням вітчизняного противірусного та імуномодулювального препарату протефлазид. Запропоновано та клінічно апробовано схеми лікування частохворіючих і ВІЛ-інфікованих дітей із персистувальною ГВІ із застосуванням препарату флавозид. Розроблені та впроваджені в практику охорони здоров’я нові лікувально-профілактичні схеми дозволили скоротити терміни лікування, покращити його результати та запобігти рецидивам. Наголошено, що ефективність лікування підтверджена клініко-лабораторними й імунологічними показниками (нормалізацією індексів гігієни, кровоточивості, ПІ, РМА, зростанням кількості реакцій адсорбції мікроорганізмів-позитивних клітин, зменшенням вмісту ясенної рідини та наявності у ній гістаміну та серотоніну, збільшенням вмісту Т-лімфоцитів, відновленням імунорегуляторного індексу, зменшенням вмісту популяції NK-клітин, нормалізацією фагоцитарної активності нейтрофілів).

Описано особливості перебігу катарального гінгівіту, генералізованого пародонтиту початкового та I ступеня, асоційованих із персистувальною герпесвірусною інфекцією, в різних вікових групах. Проаналізовано роль такої інфекції у виникненні та розвитку патології пародонта. Висвітлено окремі імунологічні аспекти перебігу захворювань, проведено порівняльну характеристику запальних і дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта у віковому аспекті в осіб, уражених персистувальною герпесвірусною інфекцією та без неї.

Описаны особенности течения катарального гингивита, генерализуемого пародонтита начальной и I степени, ассоциируемых с персистирующей герпесвирусной инфекцией, в разных возрастных группах. Проанализирована роль этой инфекции в возникновении и развитии патологии пародонта. Освещены некоторые иммунологические аспекты течения заболеваний, проведена сравнительная характеристика воспалительных и дистрофично-воспалительных заболеваний тканей пародонта в возрастном аспекте у лиц, пораженных персистирующей герпесвирусной инфекцией и без нее.

Розглянуто сучасну парадигму запобігання інфекційному ендокардиту в дітей, що грунтується на світових оновлених рекомендаціях, доказовій базі, а також значення при цьому стоматологічних аспектів. Інфекційний ендокардит частіше виникає в результаті бактеріємії, пов'язаної з повсякденною активністю, ніж унаслідок стоматологічних процедур. Тому підтримання оптимального здоров'я та гігієни ротової порожнини може зменшити рівень бактеріємії, що виникає внаслідок повсякденної активності, та є надзвичайно важливим заходом для зниження ризику виникнення ендокардиту. Наведено сучасну схему антимікробної профілактики за відповідних стоматологічних втручань, що зачіпають ясна, у періапікальну ділянку зуба або порушують цілісність слизової порожнини рота в пацієнтів високого ризику.

Розкрито сучасні підходи до профілактики інфекційного ендокардиту. Зазначено, що інфекційний ендокардит частіше виникає у результаті бактеріємії, пов'язаної з повсякденною активністю, аніж унаслідок стоматологічних процедур. Тому підтримання оптимального здоров'я та гігієни порожнини рота може знизити рівень бактеріємії, що надзвичайно важливо для зниження ризику виникнення ендокардиту.

Рассмотрены особенности течения катарального гингивита, генерализованного пародонтита легкой степени, ассоциированных с персистирующей герпесвирусной инфекцией (ГВИ) в различных возрастных группах. Проанализирована роль персистирующей ГВИ в возникновении и развитии патологии тканей пародонта, освещены некоторые иммунологические аспекты течения заболеваний, проведена сравнительная характеристика течения воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний тканей пародонта в возрастном аспекте у пациентов, пораженных персистирующей ГВИ и без наличия явных проявлений ГВИ.

Надано коротку характеристику функції мовлення людини, описано будову її мовного апарату. Розглянуто механізми вокалізації та артикуляції звуків, методи дослідження функції мовлення. Показано можливості контролю якості функції мовлення, виявлення найхарактерніших спільних ознак для окремих звуків, фонем і слів.

Проведено імунологічне обстеження 170-ти пацієнтів із патологією тканин пародонта, інфікованих вірусами сімейства Herpesviridae (основна група), 120-ти пацієнтів з аналогічними захворюваннями тканин пародонта без наявності персистуючої герпесвірусної інфекції (група порівняння), а також 32-ві особи без відповідної патології. Показано, що відсоткова кількість Т-хелперів, CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -}, CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лімфоцитів була зниженою у пацієнтів як основної групи, так і групи порівняння порівняно із пацієнтами зі здоровим пародонтом. Як в основній, так і в групі порівняння імунорегуляторний індекс, проліферативна активність лімфоцитів та фагоцитарний індекси були зниженими відносно рівня здорових осіб. В основній групі хворих виявлено В-лімфоцитоз, притаманний для хронічної персистуючої герпесвірусної інфекції. Наявність хронічної герпесвірусної інфекції не тільки обтяжувала перебіг патології тканин пародонта, але й викликала більш глибокий характер змін в імунній системі, що супроводжувалися пригніченням Т-клітинної ланки імунної системи - дефіцитом CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} та CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лімфоцитів, збереженням рівнів Т-цитотоксичних лімфоцитів/супресорів та В-лімфоцитозом, активацією та зростанням вмісту NK-клітин в периферичній крові. У системі неспецифічного захисту відбувалося пригнічення фагоцитарної активності нейтрофілів на тлі зростання їх метаболічної активності, пригнічення проліферативної активності лімфоцитів увідповідь на мітоген, що може бути проявом виснаження реакцій імунної системи у відповідь на тривалу персистенцію вірусних антигенів.

Проведено иммунологическое обследование 170-ти пациентов с патологией тканей пародонта, инфицированных вирусами семейства Herpesviridae (основная группа), 120-ти пациентов с аналогичными заболеваниями тканей пародонта без наличия персистирующей герпесвирусной инфекции (группа сравнения), а также 32-х человек без соответствующей патологии. Показано, что процентное количество Т-хелперов, CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -}, CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лимфоцитов была пониженной у пациентов как основной группы, так и группы сравнения по сравнению с пациентами со здоровым пародонтом. Как в основной, так и в группе сравнения иммунорегуляторный индекс, пролиферативная активность лимфоцитов и фагоцитарный индексы были снижены относительно уровня здоровых лиц. В основной группе больных обнаружен В-лимфоцитоз, присущий хронической персистирующей герпесвирусной инфекции. Наличие хронической герпесвирусной инфекции не только отягощало течение патологии тканей пародонта, но и вызвало более глубокий характер изменений в иммунной системе, сопровождавшиеся угнетением Т-клеточного звена иммунной системы - дефицитом CD3{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} и CD4{\up\fs9 +} {\dn\fs9 -} лимфоцитов, сохранением уровней Т-цитотоксических лимфоцитов/супрессоров и В-лимфоцитозом, активацией и ростом содержания NK-клеток в периферической крови. В системе неспецифической защиты происходило подавление фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне роста их метаболической активности, угнетение пролиферативной активности лимфоцитов в ответ на митоген, что может быть проявлением истощения реакций иммунной системы в ответ на длительную персистенцию вирусных антигенов.

Характер локальных патогенетических механизмов развития поражений тканей пародонта является результатом взаимодействия различных этиопатогенетических детерминант. Но исследователи практически не учитывают влияние персистирующей герпесвирусной инфекции на состояние иммунобиологической резистентности организма и ухудшение общего прогноза течения стоматологической патологии. С целью определить особенности лабораторных показателей пациентов с патологией тканей пародонта, ассоциированной с герпесвирусной инфекцией, обследовали 45 таких больных (I группа), а также 20 пациентов с патологией пародонта без сопутствующей герпесвирусной инфекции (II группа) и 10 лиц без патологии пародонта и без сопутствующей герпесвирусной инфекции (контрольная группа). Определили количество десневой жидкости по методике М. Г. Барера и соавт. и содержание в ней медиаторов воспаления (гистамина и серотонина) по методике Б. В. Михайличенко, изучили реакции адсорбции микроорганизмов по методике Н. Ф. Данилевского и Т. А. Биленчук. Установили достоверную разницу (p << 0,05) по количеству десневой жидкости как между I и II группами, так и по сравнению с группой контроля. Содержание гистамина и серотонина в десневой жидкости у пациентов I и II групп имело достоверную разницу (p << 0,05), а также достоверно (p << 0,01) превышало показатели пациентов группы контроля. Показатели РАМ-положительных клеток у больных I и II групп были значительно ниже (p << 0,05) показателей группы контроля. кроме того, показатели I группы были достоверно ниже (p << 0,05) показателей II группы. Это свидетельствует, что персистирующая герпесвирусная инфекция существенно влияет на состояние иммунобиологической резистентности организма и ухудшает общий прогноз течения патологии тканей пародонта.

Залишаються недостатньо вивченими особливості перебігу та лікування хронічного періодонтиту у пацієнтів за наявності персистуючої герпесвірусної інфекції (ГВІ), яка суттєво впливає на стан імунологічної резистентності організму та погіршує загальний прогноз перебігу стоматологічної патології. Мета роботи - визначити впливу ступеня тяжкості герпетичної інфекції на особливості перебігу хронічних періодонтитів (ступінь деструкції периапікальної ділянки). Аналіз даних анамнезу 106-ти пацієнтів із різними формами хронічних періодонтитів на фоні персистуючої герпесвірусної інфекції щодо кількості та тривалості рецидивів ГВІ протягом року згідно рекомендацій М. Ф. Данилевського, визначення модифікованого периапікального індекса РАІ за А. М. Соловйовою. У пацієнтів із множинними деструктивними вогнищами (хронічними періодонтитами), на тлі персистуючої герпесвірусної інфекції, відмічалася взаємна обтяженість соматичного захворювання та місцевого одонтогенного процесу, що підтвердилося значним відсотком агресивних у клінічному відношенні форм хронічного періодонтиту, та значними вогнищами деструкції периапікальних тканин, що підтверджувалося даними рентгенологічного дослідження. Висновки: обстеження та лікування пацієнтів із хронічними періодонтитами та асоційованою герпесвірусною інфекцією проводити комплексно сумісно із лікарями терапевтичного профілю.

Незважаючи на стрімкий розвиток стоматології, проблема якісного лікування хронічних періодонтитів (ХП) на тлі зниження загальних і місцевих чинників резистентності організму за ураження вірусом герпеса залишається ще не розв'язаною. Дослідження на молекулярному рівні нададуть змогу підвищити надійність діагностичної інформації, пов'язаної з оцінкою ризику розвитку деструкції в периапікальних тканинах у разі ХП і, таким чином, визначити роль вірусів в імуногенетичній детермінованості макроорганізму в розвитку та прогресуванні захворювання. Мета роботи - вивчення особливостей лабораторних показників стану місцевого імунітету тканин периапікальної ділянки у пацієнтів із герпесвірусною інфекцією (ГВІ). Визначення ГВІ в периапікальних тканинах проводили за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції, результати дослідження обробляли за допомогою трансілюмінації і програми "Біо-тест"; для дослідження вмісту окремих субпопуляцій лімфоцитів використовували антитіла анти CD - 3+, 4+, 8+, 11beta, 95+; дослідження вмісту окремих субпопуляцій лімфоцитів проводили на проточному цитофлюориметрі FACS scan Bector Diskinson (США). У периапікальній тканині у хворих із ХП та супутньою хронічною ГВІ виявлено вірогідно нижчі показники кількості T-лімфоцитів та T-хелперів, підвищений відсотковий вміст активованих лімфоцитів, достовірно вищий рівень ІЛ-1beta та знижений рівень ІФ-гамма, знижену концентрацію ІЛ-4 у порівнянні із аналогічними пацієнтами без супутньої ГВІ. Висновки: потребують розробки ефективні методи профілактики та лікування пацієнтів із ХП на фоні супутньої хронічної ГВІ.

Проведено аналіз вітчизняних і зарубіжних літературних джерел щодо етіології, патогенезу, клініки, диференційної діагностики та лікування хронічного рецидивуючого афтозного стоматиту у разі хвороби Крона. Визначено, що зміни слизової оболонки порожнини рота зустрічаються у 40 % пацієнтів і виявляються клінічно у вигляді афтозних виразок на слизовій оболонці щік, губ, язика. У 60 % пацієнтів ураження слизової оболонки порожнини рота з'являються раніше, ніж зміни у слизовій кишківника та відповідні кишкові симптоми, а у третини пацієнтів вони є первинними проявами хвороби Крона. Для диференційної діагностики важливим є проведення гістологічного дослідження афт та виконання колоноскопії, капсульної ендоскопії з біопсією та гістологічним дослідженням уражених ділянок кишківника. Лікування комплексне.