Даний клінічний випадок відображає варіабельність перебігу хронічної наднирникової недостатності після проведеної двобічної адреналектомії з приводу хвороби Іценка - Кушинга, розвиток і ріст аденоми гіпофіза, що може призвести до геморагічного інсульту в самій рецидивуючій пухлині гіпофіза. Метою патогенетичних методів лікування є зниження секреції адренокортикотропного гормону, відновлення нормальної секреції тропних гормонів гіпофіза, а також запобігання подальшому росту пухлини гіпофіза й адекватна компенсація наднирникової недостатності. Випадок показує лабільний перебіг післяопераційної наднирникової недостатності та, відповідно, різні підходи до діагностики та потреби у замісній терапії на різних етапах захворювання.

The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid metabolism. From the first hours after burn injury and till 7 - 9 days of burn disease in rats, the changes typical of oxidative stress were observed, including the increase in the malonic dialdehyde concentration in blood plasma by 2,5 times and the decrease of the contents of reduced glutathione and natural antioxidants and the catalase activity by 25, 65, and 70 %, respectively.

Розглянуто виробничий менеджмент як різновид функціонального менеджменту. Приділено увагу формуванню виробничої стратегії підприємства. Охарактеризовано технологію управління виробничими процесами та організації виробництва. Подано інформацію про комплексну підготовку до випуску нової продукції. Обгрунтовано суть і значення мотивації трудової діяльності. Описано систему планування на підприємстві. Наведено форми і методи організації ремонтних робіт.

Висвітлено теоретичні засади організаційно-технічної роботи стендиста на виставці, розробки та оформлення стенду як засобу комунікацій. Акцентовано на використанні дизайнерських розробок, питаннях будівництва та охорони виставкових стендів, алгоритмі їх оцінювання. Увагу приділено питанням розвитку майстерності стендиста, його умінню працювати в команді. Детально розглянуто консультативно-презентаційні послуги стендиста, особливості презентації стенду експонентами, організацію показу експонатів. Подано детальну інформацію про комерційну роботу стендиста на виставках, наведено класифікацію типів відвідувачів виставок, методи вивчення досягнень конкурентів на стендах виставки, особливості обліку продажу, аналізу роботи та підготовки звіту стендиста.

Наведений клінічний випадок відображає поліендокринопатію автоімунного генезу, що має перебіг з одночасним первинним множинним ураженням залоз внутрішньої секреції та інших органів. Множинні ендокринопатії взаємно обтяжують одна одну й ускладнюють перебіг захворювання. Основу патогенетичної терапії становить постійна замісна гормонотерапія за функціональної недостатності уражених ендокринних залоз. Раннє виявлення автоімунного полігландулярного синдрому та проведення своєчасного лікування надає змогу контролювати перебіг захворювання.

Відзначено, що з метою підвищення ефективності роботи підприємства необхідно здійснювати чіткий контроль за його доходами та витратами. Розкрито питання визнання доходів і витрат, висвітлено їх вплив на ефективність діяльності підприємства.

Уточнено класифікаційні ознаки та надано пропозиції щодо вдосконалення організації та методики обліку відходів з урахуванням галузевих особливостей діяльності підприємств. Запропонована методика обліку відходів деревообробних підприємств надасть можливість одержувати повну та достовірну інформацію про відходи за місцями виникнення і зберігання та контролювати ефективність їх використання.

Визначено особливості формування документа про облікову політику, який обумовлює організацію обліково-аналітичної системи та включає питання управлінського обліку підприємства, враховуючи специфіку його діяльності. Доведено, що на малих (а в деяких випадках і на середніх) підприємствах оформлення облікової політики слід здійснювати у вигляді наказу керівника або розпорядження власника. А для великих підприємств запропоновано розробляти "Положення про облікову політику, організацію бухгалтерського обліку й аналізу" із виокремленням документа, який визначає організацію управлінського обліку - "Положення про внутрішньогосподарський (управлінський) облік". З метою надання повної, достовірної та своєчасної інформації для потреб управління й оптимізації процесу підготовки документа про облікову політику пропонується його формування здійснювати за етапами: організаційно-технічним, методичним і підсумковим. Це забезпечить єдиний підхід до організації та методики ведення бухгалтерського обліку витрат і доходів; надання своєчасної, достовірної та повної інформації про них персоналу усіх рівнів для прийняття ефективних управлінських рішень.

Визначено показники інсулінорезистентності, урикемії та екскреції сечової кислоти (СК) у 49-ти хворих (віком 45 - 70 років) на цукровий діабет ІІ типу (ЦДІІ) з ожирінням з метою виявлення зв'язків між активацією симпато-адреналової системи (САС) і проявами метаболічного синдрому. Хворих було розподілено на 2 групи: А - з тривалістю ЦДІІ до 5-ти років (n = 12) та Б - більше 5-ти років (n = 11). Доведено, що у осіб, які хворіють більше 5-ти років, виявлено порушення добових ритмів активності САС. Рівень C-пептиду у сироватці крові у хворих групи Б був нижчим, ніж у групі А. Зроблено висновок, що збільшення активності САС у хворих на ЦД групи Б не пов'язане з високою продукцією СК або інсуліну.

Обстежено 95 чоловіків віком від 45 до 65 років, хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу з ознаками інсулінорезистентного синдрому (ІРС). У 37 % з них виявлено гіпоандрогенію (концентрація тестостерону менша ніж 10,4 нмоль/л), гіперурикемію - лише у 34 % випадків. Водночас у 70 % обстежених відзначено гіперпродукцію сечової кислоти (СК), що проявляється у збільшенні її добової екскреції у порівнянні з фізіологічною нормою. Оскільки рівень урикемії визначається співвідношенням процесів продукції та ниркової екскреції СК, виділено 2 основні типи порушення її обміну: нормоурикемічний гіперурикозуричний і гіперурикемічний. У чоловіків з нормоурикемією екскреція СК зростає паралельно зі збільшенням швидкості клубочкової фільтрації, а також збільшенням ступеня ожиріння, інсулінорезистентності, глікемії. Висока екскреція СК, яка підтримує її рівень в крові у межах фізіологічної норми, зумовлюється зниженням реабсорбції СК у ниркових канальцях, про що свідчить підвищення індексу елімінації уратів. Виявлені взаємозв'язки вказують на вплив інсуліну та тестостерону на процеси продукції, елімінації та реутилізації уратів у чоловіків з ЦД 2-го типу і ІРС.

Для лечения экспериментального острого панкреатита (ЭОП) у крыс была использована энтеросорбция с помощью высокодисперсного волокнистого углеродного адсорбента белосорб или ферментсодержащего сорбционного препарата панзисорб. Последний получен путем иммобилизации пищеварительных гидролаз (протеазы и амилазы) на белосорбе как матрице. Показано, что внутрижелудочное введение панзисорба в дозе 100 мг/кг значительно снижало повышенные при ЭОП амилолитическую и липолитическую активность сыворотки крови к третьему часу после индукции ЭОП. В результате полного курса энтеросорбции (10 сут) с использованием панзисорба в поврежденном органе выявлены зоны регенерации.

Зазначено, що ентеросорбенти - лікарські засоби у разі внутрішнього введення здатні пов'язувати токсичні речовини та метаболіти в шлунково-кишковому тракті (ШКТ) за рахунок реалізації механізмів адсорбції, іонообміну або комплексоутворення. Основними механізмами дії ентеросорбентів є поглинання токсичних речовин, які надійшли в ШКТ екзогенно, дифундували в просвіт кишечнику із крові та лімфи; виділяються в кишечник разом зі травними соками, що утворилися безпосередньо в ШКТ.

Энтеросорбенты-лекарственные средства, которые при введении внутрь способны связывать токсические вещества и метаболиты в ЖКТ за счет реализации механизмов адсорбции, ионообмена или комплексообразования. Основными механизмами действия энтеросорбентов являются поглощения токсических веществ, поступивших в ЖКТ экзогенно, дифундировавших в просвет кишечника из крови и лимфы, выделяющихся в кишечник вместе в пищеварительными соками, образующихся непосредственно в ЖКТ.

Отмечено, что гемоперфузия через гранулированный гемосорбент СКН, углеродный волокнистый сорбент АУВМ и иммуносорбент (СКН с иммобилизованным основным белком миелина (ОБМ)) была использована для лечения экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) у морских свинок. ЭАЭ у животных вызывали однократным подкожным введением 100 мкг ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Гемоперфузия выполнена в период появления характерных признаков патологии или в ее латентном периоде. Синтезированный на основе углеродной матрицы СКН иммуносорбент имеет большую терапевтическую эффективность у морских свинок с ЭАЭ по сравнению с сорбентами СКН и АУВМ. Полученный иммуносорбент удаляет из сыворотки крови морских свинок с ЭАЭ до 32 % анти-ОБМ-антител, сохраняет до 84 и 90 % поглотительной емкости по отношению к мало- и среднемолекулярным соединениям эндогенного происхождения соответственно и снижает на 36 % содержание компонентов с молекулярной массой до 30 кДа в плазме крови.

Досліджено адсорбцію креатиніну, ціанокобаламіну, <$E alpha>-амілази та трипсину вуглецевими ентеросорбентами АУТ і АУВМ, кремнійорганічним ентеросгелем і мікрокристалічною целюлозою. Показано, що найбільшу адсорбційну активність щодо вказаних біологічно активних сполук виявляють вуглецеві ентеросорбенти АУТ і АУВМ: близько 19 мг креатиніну, 25 мг ціанокобаламіну, 155 - 190 мг <$E alpha>-амілази та 110 мг трипсину з розрахунку на 1 г адсорбенту.

З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.

С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.

In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.

Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.

Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.

Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.

Особливості порушення обміну сечової кислоти (СК) досліджено у 92 хворих на цукровий діабет 2 типу (53 чоловіка, 39 жінок) віком від 45 до 70 років. Гіперурикемію (ГУ) виявлено у 29 % хворих, у той час як гіперпродукція СК (висока урикемія і/або екскреція СК) була характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія в більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. ГУ зі зниженою екскрецією СК ("ниркова" ГУ) є характерною для хворих із важкою формою діабету зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип ГУ із високим рівнем утворювання та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп хворих із абдомінальним ожирінням (АО) (незалежно від типу порушення ниркової екскреції СК) є характерними підвищені, у порівнянні з хворими тієї ж групи з нормальною масою тіла, рівні інсулінемії та інсулінорезистентності (ІР). Наявність у різних групах хворих прямої або зворотньої кореляції рівня СК у сироватці крові з рівнем інсулінемії, значеннями індексу ІР і відношенням об'єму талії до об'єму стегон підтверджує значимість ІР та АО в порушенні обміну СК.

Зазначено, що гіперурикемія як прояв порушення пуринового обміну у разі інсулінорезистентного синдрому (ІРС) останнім часом вважається одночасно маркером ІРС і патогенетичним чинником, що призводить до розвитку дисфункцій ендотелію, порушення функції панкреатичних бета-клітин, нирок тощо. Сечова кислота (СК) – кінцевий продукт окиснення пуринових сполук за участі ферменту ксантиноксидази. Оскільки акцептором електронів (кофактором) ксантиноксидази є окиснений нікотинамідаденіндинуклеотид (NAD⁺), можна припустити, що за умов нестачі цього похідного пуринів відбуватиметься передача електронів на кисень з утворенням вільних радикалів – чинників оксидативного стресу. За цього можна очікувати зниження рівня NO, розблокування ксантиноксидази та компенсаторного зростання продукції СК, що виконує роль вловлювача вільних радикалів. Метою роботи було вивчення взаємозв’язків між розвитком гіперурикемії та вмістом NAD⁺ у різних тканинах щурів за умов експериментального ІРС, індукованого фруктозною дієтою. Виявлено, що у щурів після 8-ми тижнів вживання 10 % розчину фруктози як питної води розвиток інсулінорезистентності та гіперурикемії супроводжується зниженням рівня NAD⁺, яке є найвиразнішим у тканині печінки у порівнянні з нирками, серцем і мозком. Зниження рівня NAD⁺ у печінці, як і підвищення концентрації СК в сироватці крові та зниження активності Na⁺,K⁺-ATPази в синаптосомах мозку, виразніще у самців, тоді як самиці виявилися стійкішими до цих змін. Таким чином, підтверджено взаємозв’язок між зниженням вмісту NAD⁺ в тканинах і розвитком гіперурикемії у щурів з експериментальним ІРС.

Отмечено, что гиперурикемия как проявление нарушения пуринового обмена при инсулинорезистентном синдроме (ИРС) в последнее время считается одновременно маркером ИРС и патогенетическим фактором, ведущим к развитию дисфункции эндотелия, нарушению функции панкреатических бета-клеток, почек и др. Мочевая кислота (МК) является конечным продуктом окисления пуриновых соединений при участии фермента ксантиноксидазы. Поскольку акцептором электронов (кофактором оксидазы) является окисленный никотинамидаденин¬динуклеотид (NAD⁺), можно предположить, что при недостатке этого пуринового производного будет происходить передача электронов на кислород с образованием свободных радикалов – факторов оксидативного стресса. При этом можно ожидать компенсаторного увеличения продукции МК, являющейся ловушкой свободных радикалов в сыворотке крови. Целью работы было изучение взаимосвязей между нарушением обмена МК и содержанием NAD⁺ в разных тканях крыс в условиях экспериментального ИРС, индуцированного фруктозной диетой. Выявлено, что укрыс после 8-ми недель потребления 10 % раствора фруктозы в качестве питьевой воды развитие инсулинорезистентности и гиперурикемии сопровождалось снижением уровня NAD⁺, которое особенно выражено в ткани печени по сравнению с почками, сердцем и мозгом. Снижение уровня NAD⁺ в печени, как и повышение концентрации МК в сыворотке крови, а также снижение активности Na⁺,K⁺-ATPase в синаптосомах мозга более выражено у самцов, в то время как самки оказались более стойкими к этим изменениям. Таким образом, на модели ИРС у крыс подтверждена взаимосвязь между снижением содержания NAD⁺ в тканях и развитием гиперурикемии в условиях экспериментального ИРС.

Hyperuricemia, as a manifestation of a disorder of purine metabolism in insulin-resistance syndrome (IRS), is considered both a marker of IRS and a pathogenetic factor that promotes development of endothelial dysfunctions, a disturbances of pancreaticbeta cells, kidney etc. functions. Uric acid (UA) is the end product of purine compounds oxidation by xantine oxidase. Since the acceptor of electrons (cofactor of xantine oxidase) is NAD⁺, it can be assumed that deficiency in this purine derivate will lead to a transfer of electrons to oxygen with formation of free radicals – the factors of oxidative stress. The purpose of the work was to study the interactions between UA dysmetabolism and NAD⁺ content (as energy substrate and coenzyme of xantinoxidase) in various tissues of rats with experimental IRS induced by fructose diet. It is shown that in rats, after 8 weeks of 10 % fructose solution using drinking water, development of insulin resistance and hyperuricemia was accompanied by a decrease in NAD⁺ level, being especially expressed in the liver compared to kidneys, heart and brain. Moreover, a decline in NAD⁺ in the liver and an increased UA serum concentration, as well as a reduction in Na⁺, K⁺-ATPase activity in brain synaptosomes, were more expressed in males, while females were more resistant to changes in energy processes and to an increased uricemia in experimental IRS.

Проведено дослідження показників обміну сечової кислоти (СК) у 95-ти чоловіків і 55-ти жінок, хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу, у віці понад 45 років, коли відбувається поступове зниження забезпеченості організму статевими стероїдами. У 15-ти чоловіків і 14-ти жінок, які увійшли до І групи (контроль), зафіксовано "нормальний" обмін СК, тобто рівень урикемії та добової екскреції СК знаходились у межах фізіологічної норми. У решти хворих виявлено порушення пуринового обміну, яке виявлялось у збільшенні добової екскреції СК, що розглядається як ознака її гіперпродукції. За цього у частини пацієнтів зберігався нормоурикемічний стан (НУ, ІІ група, 47 чоловіків і 21 жінка) завдяки компенсаторній гіперурикозурії, а в інших мала місце гіперурикемія (ГУ, ІІІ група, 33 чоловіки та 20 жінок). НУ супроводжувалась значним збільшенням кліренсу СК і індексу елімінації уратів (ІЕУ), що лише у чоловіків поєднувалося з клубочковою гіперфільтрацією.

Показано, що чинники порушення пуринового обміну відрізняються у чоловіків і жінок. По-перше, у жінок ІІ і ІІІ груп, виявлено зниження активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), дефіцит якого спричиняє порушення реутилізації пуринів і викликає посилення утворення пуринів de novo. По-друге, у жінок з порушенням обміну СК не відзначено змін швидкості клубочкової фільтрації. По-третє, у всіх чоловіків виявлено підвищення інсулінемії та індексу інсулінорезистентності НОМА-ІР у порівнянні з контролем, тоді як у жінок названі показники підвищені тільки за наявності гіперурикемії. Відомо, що підвищені концентрації обох цих гормонів можуть виявляти антиурикозуричну дію шляхом посилення клубочкової реабсорбції уратів, а також через накопичення абдомінального жиру збільшувати інсулінорезистентність і катаболічні процеси, у тому числі, розпад пуринів з утворенням СК, тим самим сприяють розвитку гіперурикемії.

Проведено исследование показателей обмена мочевой кислоты (МК) у 95-ти мужчин и 55-ти женщин, больных сахарным диабетом (СД) II типа, в возрасте старше 45-ти лет, когда происходит постепенное снижение обеспеченности организма половыми стероидами. У 15-ти мужчин и 14-ти женщин, которые составили I группу (контроль), зафиксирован "нормальный" обмен МК, т.е. уровень урикемии и суточной экскреции МК находились в пределах физиологической нормы. У остальных больных выявлено нарушение пуринового обмена в виде повышения суточной экскреции МК, что рассматривается как признак ее гиперпродукции. При этом у части пациентов сохранялось нормоурикемическое состояние (НУ, II группа, 47 мужчин и 21 женщина) благодаря компенсаторной гиперурикозурии, а у других имела место гиперурикемия (ГУ, III группа, 33 мужчины и 20 женщин). НУ сопровождалась значительным повышением клиренса МК и индекса элиминации уратов (ИЭУ), что лишь у мужчин сочеталось с клубочковой гиперфильтрацией. Показано, что механизмы нарушения пуринового обмена различаются у мужчин и женщин. Во-первых, у женщин II и III групп, обнаружено снижение активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ), дефицит которого вызывает нарушение реутилизации пуринов и усиленное образование пуринов de novo. Во-вторых, у женщин с нарушением обмена МК, не отмечено изменения скорости клубочковой фильтрации.

Акцентовано увагу на можливостях удосконалення обліку та аналізу витрат і доходів підприємств. На підставі розглянутих підходів до визначення суті витрат і доходів уточнено їх трактування. Удосконалено класифікацію витрат і доходів, систематизовано організаційно-технологічні особливості діяльності підприємств і досліджено їх вплив на організацію обліку й аналізу. Конкретизовано елементи облікової політики, розроблено форми облікових регістрів і внутрішньогосподарської звітності: "Відомість обліку доходів", "Відомість обліку витрат за центрами відповідальності в розрізі центрів і місць виникнення витрат (зведена)", "Відомість аналітичного обліку відходів" і "Звіт про рух відходів", удосконалено аналітичний і синтетичний облік витрат і доходів підприємств. Запропоновано класифікацію та сформульовано основні вимоги до джерел інформації для аналізу. Розроблено організаційну схему аналітичної роботи із виокремленням трьох стадій аналізу: організаційної, методичної (дослідження) та підсумкової. Побудовано функціональну модель мінімізації витрат за рахунок ефективного використання відходів.