Наведений клінічний випадок відображає поліендокринопатію автоімунного генезу, що має перебіг з одночасним первинним множинним ураженням залоз внутрішньої секреції та інших органів. Множинні ендокринопатії взаємно обтяжують одна одну й ускладнюють перебіг захворювання. Основу патогенетичної терапії становить постійна замісна гормонотерапія за функціональної недостатності уражених ендокринних залоз. Раннє виявлення автоімунного полігландулярного синдрому та проведення своєчасного лікування надає змогу контролювати перебіг захворювання.

Визначено показники інсулінорезистентності, урикемії та екскреції сечової кислоти (СК) у 49-ти хворих (віком 45 - 70 років) на цукровий діабет ІІ типу (ЦДІІ) з ожирінням з метою виявлення зв'язків між активацією симпато-адреналової системи (САС) і проявами метаболічного синдрому. Хворих було розподілено на 2 групи: А - з тривалістю ЦДІІ до 5-ти років (n = 12) та Б - більше 5-ти років (n = 11). Доведено, що у осіб, які хворіють більше 5-ти років, виявлено порушення добових ритмів активності САС. Рівень C-пептиду у сироватці крові у хворих групи Б був нижчим, ніж у групі А. Зроблено висновок, що збільшення активності САС у хворих на ЦД групи Б не пов'язане з високою продукцією СК або інсуліну.

Розглянуто дані літератури про сироваткові чинники білкової природи, які впливають на біологічну активність інсуліну, що циркулює у крові. До них відносяться білки, що зв'язують інсулін, та білки, що блокують активні центри рецепторів інсуліну, - контррецепторні білки. Ці чинники здатні нівелювати біологічний вплив інсуліну, вони проявляють властивості конкурентних інгібіторів інсулін-рецепторного зв'язування in vitro, а також мають діабетогенну дію у разі введення тваринам. З урахуванням відмінностей "антагоністичних" властивостей сироваткових чинників, виявлених у здорових людей і хворих на цукровий діабет, можна припустити, що вони відіграють певну роль серед механізмів формування інсулінорезистентності на рівні взаємодії між інсуліном і його клітинними рецепторами. Дані літератури та результати представлених досліджень свідчать про наявність серед білків сироватки (не враховуючи антиінсулінових антитіл) двох типів білків, що зв'язують інсулін, які мають високу або низьку афінність до інсуліну і належать відповідно до глобулінової та альбумінової фракцій сироваткових білків. Виділення білків, що зв'язують інсулін, проводили шляхом афінної сорбції сироватки крові на інсулін-агарозі (сефарозі). Поетапна елюція буферними розчинами з різними значеннями рН дозволила спочатку видалити з афінних колонок слабко зв'язані білки за рН 6,0, а потім за рН 2,5 отримати високоспецифічні фракції білків, що зв'язують інсулін.

The data concerning serum protein factors able to modify the bioactivity of circulating insulin (insulin binding proteins, IBP) and insulin receptors (counterreceptor proteins) are reviewed. The serum factors are known as supressors of insulin biological effects, inhibitors of insulin-receptor binding in vitro and diabetogenic factors in animals. The difference in content and degree of "antagonistic" effects of serum factors in healthy subjects and diabetic patients suggests their possible role in insulin resistance development at the level of insulin-receptor interaction. The literature and autors' data indicate that there are at least two subtypes of IBP in the serum: 1) proteins with low affinity to insulin belonging to albumin fraction of serum proteins, 2) high affinity proteins of non-imunoglobulin nature. The affinity sorbtion of serum IBP on insulin-agarose was performed, followed by two-step elution: the first elution with buffer pH 6,0 removed from sorbent weakly bound proteins; further elution with buffer pH 2,5 allowed to purify strongly bound proteins

The burn disease in rats has three main periods which are characterized by changes in the parameters of lipid peroxidation and antioxidant protection, as well as the protein and lipid metabolism. From the first hours after burn injury and till 7 - 9 days of burn disease in rats, the changes typical of oxidative stress were observed, including the increase in the malonic dialdehyde concentration in blood plasma by 2,5 times and the decrease of the contents of reduced glutathione and natural antioxidants and the catalase activity by 25, 65, and 70 %, respectively.

Обстежено 95 чоловіків віком від 45 до 65 років, хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу з ознаками інсулінорезистентного синдрому (ІРС). У 37 % з них виявлено гіпоандрогенію (концентрація тестостерону менша ніж 10,4 нмоль/л), гіперурикемію - лише у 34 % випадків. Водночас у 70 % обстежених відзначено гіперпродукцію сечової кислоти (СК), що проявляється у збільшенні її добової екскреції у порівнянні з фізіологічною нормою. Оскільки рівень урикемії визначається співвідношенням процесів продукції та ниркової екскреції СК, виділено 2 основні типи порушення її обміну: нормоурикемічний гіперурикозуричний і гіперурикемічний. У чоловіків з нормоурикемією екскреція СК зростає паралельно зі збільшенням швидкості клубочкової фільтрації, а також збільшенням ступеня ожиріння, інсулінорезистентності, глікемії. Висока екскреція СК, яка підтримує її рівень в крові у межах фізіологічної норми, зумовлюється зниженням реабсорбції СК у ниркових канальцях, про що свідчить підвищення індексу елімінації уратів. Виявлені взаємозв'язки вказують на вплив інсуліну та тестостерону на процеси продукції, елімінації та реутилізації уратів у чоловіків з ЦД 2-го типу і ІРС.

Відзначено, що з метою підвищення ефективності роботи підприємства необхідно здійснювати чіткий контроль за його доходами та витратами. Розкрито питання визнання доходів і витрат, висвітлено їх вплив на ефективність діяльності підприємства.

Розглянуто виробничий менеджмент як різновид функціонального менеджменту. Приділено увагу формуванню виробничої стратегії підприємства. Охарактеризовано технологію управління виробничими процесами та організації виробництва. Подано інформацію про комплексну підготовку до випуску нової продукції. Обгрунтовано суть і значення мотивації трудової діяльності. Описано систему планування на підприємстві. Наведено форми і методи організації ремонтних робіт.

У пропонованому огляді викладено сучасні уявлення про біохімічні та патоморфологічні механізми розвитку діабетичних невропатій і можливості корекції основних патогенетичних ланок цієї патології за допомогою препаратів бенфотіаміну (бенфотіамін - жиророзчинна форма тіаміну (вітаміну <$E roman B sub 1>) із групи алітіамінів. На відміну від водорозчинних солей тіаміну, бенфотіамін має ліпофільні властивості, що полегшує його всмоктування, проникнення через біологічні мембрани та накопичення у клітинах. Саме висока біодоступність робить препарати бенфотіаміну незамінними під час лікування невропатій різного генезу, а також інших захворювань); наведено експериментальні та клінічні дані про ефективність застосування бенфотіаміну у хворих на діабетичну невропатію та його переваги у порівнянні з водорозчинними формами, а також результати його використання для лікування та профілактики ускладнень цукрового діабету і невропатій різного генезу.

It is established that the vitamin E deficiency is accompanied by decreasing mono- and poly-ADP-ribosylation of synoptic membranes and nuclear proteins, respectively. In contrast, vitamin E-treated normal rats demonstrated an elevation of mono-ADP-ribosylation. These alterations are shown to be correlated with the availability of nicotinamide adenine dinucleotides. <$E roman {Na sup + ,~K} sup +>-ATPase activity may depend, in part, on the level of the mono-ADP-ribosylation of synaptic membranes.

Висвітлено багаторічний досвід навчання дітей різних вікових груп та їх батьків у школі самоконтролю у Вінницькому обласному клінічному високоспеціалізованому ендокринологічному центрі. Проаналізовано навчання 213-ти дітей із цукровим діабетом (ЦД) різних вікових груп. Розроблено схеми індивідуального навчання у вигляді лекцій, індивідуальних занять, а також анкет та щоденників самоконтролю. Визначено основні пріоритети навчання дітей, хворих на ЦД, а саме: самостійний моніторинг глікемії та кетонурії, правильний якісний і кількісний підбір раціону харчування, здатність коригувати інсулінотерапію з урахуванням зміни в харчуванні та фізичних навантаженнях за реальних умов, освоєння методики та техніки введення інсуліну, поняття гіпоглікемії. Одержані результати надають змогу досягнути реалістичних коротко- і довготривалих цілей у нормалізації вуглеводного обміну. Висновки: процес навчання проводиться з урахуванням індивідуальних і вікових особливостей дитини, що передбачає належне формування реалізації особливого способу життя та затвердження нових психологічних установок, спрямованих на подолання щоденних труднощів, пов'язаних із хворобою. Це потребує інтегративного підходу, перш за все з боку самого пацієнта, а також з боку батьків дитини, лікаря, психолога та вихователя.

Для лечения экспериментального острого панкреатита (ЭОП) у крыс была использована энтеросорбция с помощью высокодисперсного волокнистого углеродного адсорбента белосорб или ферментсодержащего сорбционного препарата панзисорб. Последний получен путем иммобилизации пищеварительных гидролаз (протеазы и амилазы) на белосорбе как матрице. Показано, что внутрижелудочное введение панзисорба в дозе 100 мг/кг значительно снижало повышенные при ЭОП амилолитическую и липолитическую активность сыворотки крови к третьему часу после индукции ЭОП. В результате полного курса энтеросорбции (10 сут) с использованием панзисорба в поврежденном органе выявлены зоны регенерации.

Зазначено, що ентеросорбенти - лікарські засоби у разі внутрішнього введення здатні пов'язувати токсичні речовини та метаболіти в шлунково-кишковому тракті (ШКТ) за рахунок реалізації механізмів адсорбції, іонообміну або комплексоутворення. Основними механізмами дії ентеросорбентів є поглинання токсичних речовин, які надійшли в ШКТ екзогенно, дифундували в просвіт кишечнику із крові та лімфи; виділяються в кишечник разом зі травними соками, що утворилися безпосередньо в ШКТ.

Энтеросорбенты-лекарственные средства, которые при введении внутрь способны связывать токсические вещества и метаболиты в ЖКТ за счет реализации механизмов адсорбции, ионообмена или комплексообразования. Основными механизмами действия энтеросорбентов являются поглощения токсических веществ, поступивших в ЖКТ экзогенно, дифундировавших в просвет кишечника из крови и лимфы, выделяющихся в кишечник вместе в пищеварительными соками, образующихся непосредственно в ЖКТ.

Отмечено, что гемоперфузия через гранулированный гемосорбент СКН, углеродный волокнистый сорбент АУВМ и иммуносорбент (СКН с иммобилизованным основным белком миелина (ОБМ)) была использована для лечения экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) у морских свинок. ЭАЭ у животных вызывали однократным подкожным введением 100 мкг ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Гемоперфузия выполнена в период появления характерных признаков патологии или в ее латентном периоде. Синтезированный на основе углеродной матрицы СКН иммуносорбент имеет большую терапевтическую эффективность у морских свинок с ЭАЭ по сравнению с сорбентами СКН и АУВМ. Полученный иммуносорбент удаляет из сыворотки крови морских свинок с ЭАЭ до 32 % анти-ОБМ-антител, сохраняет до 84 и 90 % поглотительной емкости по отношению к мало- и среднемолекулярным соединениям эндогенного происхождения соответственно и снижает на 36 % содержание компонентов с молекулярной массой до 30 кДа в плазме крови.

Акцентовано увагу на можливостях удосконалення обліку та аналізу витрат і доходів підприємств. На підставі розглянутих підходів до визначення суті витрат і доходів уточнено їх трактування. Удосконалено класифікацію витрат і доходів, систематизовано організаційно-технологічні особливості діяльності підприємств і досліджено їх вплив на організацію обліку й аналізу. Конкретизовано елементи облікової політики, розроблено форми облікових регістрів і внутрішньогосподарської звітності: "Відомість обліку доходів", "Відомість обліку витрат за центрами відповідальності в розрізі центрів і місць виникнення витрат (зведена)", "Відомість аналітичного обліку відходів" і "Звіт про рух відходів", удосконалено аналітичний і синтетичний облік витрат і доходів підприємств. Запропоновано класифікацію та сформульовано основні вимоги до джерел інформації для аналізу. Розроблено організаційну схему аналітичної роботи із виокремленням трьох стадій аналізу: організаційної, методичної (дослідження) та підсумкової. Побудовано функціональну модель мінімізації витрат за рахунок ефективного використання відходів.

Уточнено класифікаційні ознаки та надано пропозиції щодо вдосконалення організації та методики обліку відходів з урахуванням галузевих особливостей діяльності підприємств. Запропонована методика обліку відходів деревообробних підприємств надасть можливість одержувати повну та достовірну інформацію про відходи за місцями виникнення і зберігання та контролювати ефективність їх використання.

Зазначено, що до кластера аномалій, характерних для метаболічного синдрому, нині відносять гіперурикемію як прояв порушення пуринового обміну. Для вивчення особливостей обміну сечової кислоти (СК) обстежено пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (53 чоловіки і 37 жінок, вік - (<$E 58~symbol С~4>) років), яких розділено на 5 груп залежно від вмісту СК у сироватці крові та її екскреції (згідно з прийнятими фізіологічними нормами). Гіперурикемію виявлено у 29 % хворих, в той час як гіперпродукція СК (висока урикемія та/або екскреція СК) є характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія у більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. Гіперурикемія зі зниженою екскрецією СК ("нирковий" тип) є характерною для хворих на діабет тяжкої форми зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип гіперурикемії з високим рівнем утворення та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп пацієнтів з абдомінальним ожирінням, незалежно від типу порушення обміну СК, є характерними підвищені у порівнянні з хворими тієї самої групи без ожиріння рівні інсулінемії та інсулінорезистентності. Наявність у різних групах хворих прямих або зворотних кореляційних зв'язків вмісту СК у сироватці крові з показниками інсулінемії, індексу інсулінорезистентності, відношення об'ємів талії та стегон підтверджує значимість інсулінорезистентності та абдомінального ожиріння у порушенні обміну СК.

Досліджено адсорбцію креатиніну, ціанокобаламіну, <$E alpha>-амілази та трипсину вуглецевими ентеросорбентами АУТ і АУВМ, кремнійорганічним ентеросгелем і мікрокристалічною целюлозою. Показано, що найбільшу адсорбційну активність щодо вказаних біологічно активних сполук виявляють вуглецеві ентеросорбенти АУТ і АУВМ: близько 19 мг креатиніну, 25 мг ціанокобаламіну, 155 - 190 мг <$E alpha>-амілази та 110 мг трипсину з розрахунку на 1 г адсорбенту.

З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.

С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.

In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.

Останнім часом вживання харчової фруктози розглядають як один з чинників, які сприяють розвитку ожиріння, інсулінорезистентного синдрому (ІРС) і пов'язаних з ним порушень обміну речовин. Використання 10 %-го розчину фруктози з питною водою протягом 8 тиж викликало у щурів стан, який відповідає головним ознакам ІРС: інсулінорезистентність, порушення вуглеводного обміну, збільшення маси тіла, гіпертригліцеридемія, гіперурикемія. У самців усі ознаки ІРС більш виражені, ніж у самиць. Лише у самців зафіксовано підвищення добової екскреції сечової кислоти (СК), що свідчить про її гіперпродукцію. За таких умов експерименту у тварин не спостерігалося порушення ниркової фільтрації, проте відзначено зниження кліренсу СК внаслідок збільшення ниркової реабсорбції уратів відносно креатиніну. На це вказує значне зменшення індексу елімінації уратів, очевидно, викликане гіпоурикозуричним ефектом інсуліну, але не пов'язане зі змінами концентрації тестостерону. Вперше визначено, що під впливом фруктозної дієти у гомогенатах печінки дослідних тварин збільшується активність ферментів катаболізму пуринів - 5'-нуклеотидази і аденозиндезамінази, які каталізують ранні стадії розпаду пуринових нуклеотидів. Активність ферменту реутилізації пуринів гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил-трансферази у тварин підвищувалася, що може мати компенсаторне значення за умов посиленого розпаду пуринів.

Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.

Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.

Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.