Досліджено кількість циркулюючих моноцитів, їх ультраструктуру та рівень прозапальних моноцитарно/макрофагальних цитокінів (інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа) у периферичній крові 75-ти осіб обох статей, віком від 30-ти до 70-ти років, які були розділені на три групи: з вперше виявленим цукровим діабетом II типу (ЦД-II), з метаболічним синдромом (МС), і з ЦД-II і МС. До контрольної групи ввійшли 25 нормоглікемічних здорових осіб (тієї ж статі і віку), які були розділені на дві підгрупи: з нормальною і надлишковою масою тіла. Проведені дослідження виявили значне збільшення відносної та абсолютної кількості моноцитів в крові та зміну їх субмікроскопічної організації, а в окремих осіб - і підвищення вмісту ІЛ-6 та ФНП <$Ealpha>, як у разі ЦД-II, так і МС. Моноцитоз також спостерігався і у здорових людей з надлишком ваги, але меншою мірою, ніж у разі ЦД-II. Одержані дані вказують на значну роль моноцитів у патогенезі ЦД-II і МС і дозволяють зробити припущення про їх тісний зв'язок в низькоградієнтному запаленні у жировій тканині.

Исследованы количество циркулирующих моноцитов, их ультраструктура и уровень провоспалительных моноцитарно/макрофагальных цитокинов (интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-альфа) в периферической крови у 75-ти лиц обоего пола, в возрасте от 30-ти до 70-ти лет, которые были разделены на три группы: с впервые выявленным сахарным диабетом II типа (СД-II), с метаболическим синдромом (МС) и с СД-II и МС. Контрольная группа состояла из 25-ти нормогликемических здоровых лиц (того же пола и возраста), которые были разделены на две подгруппы: с нормальной и избыточной массой тела. Проведенные исследования обнаружили значительное увеличение относительного и абсолютного количества моноцитов в крови и изменение их субмикроскопической организации, а у отдельных лиц - и повышение содержания ИЛ-6 и ФНО <$Ealpha>, как у больных СД-II, так и больных МС. Моноцитоз также наблюдался и у здоровых людей с избытком веса, но не в такой степени, как при СД-II. Полученные данные указывают на значительную роль моноцитов в патогенезе СД-II и МС, и позволяют предположить об их тесной связи с низкоградиентным воспалением в жировой ткани.

The authors have studied the amount of circulating monocytes, their ultrastructure, and level of proinflammatory monocytic/macrophagal cytokins (interleukin-6 and tumour necrosis factor-alpha) in peripheral blood of 75 subjects of both genders, aged 30 to 70 years, who were divided into three groups: with newly diagnosed type II diabetes mellitus (TIIDM); with metabolic syndrome (MS); and with TIIDM and MS. The control group consisted of 25 normoglycemic healthy subjects (of the same gender and age), who were divided into two subgroups: with normal and excessive body mass. The studies conducted have shown a significant increase in relative and absolute amounts of monocytes in blood and changes in their submicroscopic organization, and in some individuals an increase in IL-6 and TNF <$Ealpha> content as well both in TIIDM and MS patients. At the same time, monocytosis was also reported in healthy persons with excessive body mass, but not to the same extent as in case of TIIDM. The data obtained point to an important role of monocytes in TIIDM and MS pathogenesis and suggest a close relationship between monocytes and low-gradient inflammation in adipose tissue.

У більшості з 87 обстежених дітей, які мешкали поблизу Чорнобиля, хворих на папілярний рак щитовидної залози, фолікулярну аденому або аутоімунний тиреоїдит, виявлено значні зміни ультраструктури нейтрофілів крові, які мають ряд спільних морфологічних ознак для різних форм тиреоїдної патології і деякі особливості залежно від типу захворювання. Найбільш значні субмікроскопічні зміни простежуються у хворих на рак щитовидної залози. Висловлено припущення, що зниження функції нейтрофілів, які належать до клітин-ефекторів протипухлинного імунітету, може бути одним із чинників, що сприяють розвитку радіаційних пухлин щитовидної залози.

Представлены данные электронно-микроскопического исследования моноцитов крови при лечении рчГМ-КСФ (молграмостимом) детей с неходжкинскими лимфомами (НХЛ) и миелосупрессией, индуцированной химиотерапией. Молграмостим вводили подкожно в дозе 5 мкг/кг в сутки в течение 5 - 7 дней через 24 ч после полихимиотерапии. В результате наблюдали значительное увеличение абсолютного количества моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в крови при хорошей переносимости препарата и улучшении общего состояния больных. При ультраструктурном анализе моноцитов непосредственно после химиотерапии (до введения рчГМ-КСФ) выявили отчетливые изменения ультраструктуры в виде маргинации гетерохроматина ядра, разрыхления матрикса цитоплазмы и уменьшения количества гранул. После применения молграмотима отмечали нормализацию субмикроскопического строения моноцитов и выраженное увеличение числа цитоплазматических гранул, значительно превышающее таковое у здоровых детей. Проведенные исследования дают основание считать, что при рчГМ-КСФ (молграмотим) у детей с НХЛ и миелосупрессией наряду со стимуляцией моноцитопоэза приводит к поступлению в кровь моноцитов, субмикроскопическое строение которых свидетельствует об их повышенной функциональной активности.

Вивчено субмікроскопічні й ультрацитохімічні зміни лімфоцитів, які містять в цитоплазмі комплекс тільця Голла, крові хворих на цукровий діабет I і II типу, з хворобою Ходжкіна та ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Встановлено, що для кожної патології характерні специфічні зміни ультраструктури комплексу тільця Голла, що вказує на його важливу роль у функції цього типу лімфоцитів і може бути використано як додатковий цитологічний критерій під час оцінки стану T-системи імунітету.

Проведено електронно-мікроскопічне й ультрацитохімічне дослідження лімфоцитів крові здорової людини, які містять тільця Голла (ТГ), що характерні для субпопуляції <$E roman CD4 sup +> клітин. Установлено, що ТГ мають доволі складну субмікроскопічну будову та разом з його деріватами - гранулами-супутниками, а також мітохондріями, мікрофіламентами, канальцями гранулярного ендоплазматичного ретикулума й апаратом Гольджі утворюють єдиний активний функціональний комплекс. У ТГ виявлено високу активність кислої фосфатази та позитивну реакцію на глікоген. Одержані дані дозволяють вважати, що ТГ приймає значну участь у продукції цитокінів та інших біологічно активних речовин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1

Рубрики:

Дія іонізуючих випромінювань на систему кровотворення і кров

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Монографія присвячена нещодавно відкритому класу гормоноподібних імуномодуляторів - цитокінам, які продукуються клітинами імунної системи та одержані за допомогою генної інженерії у вигляді рекомбінантних препаратів, що зумовило їх широке використання в клініці. Вони стали новим поколінням ліків. Розглянуто роль різних видів цитокінів (інтерферонів, інтерлейкінів, колонієстимулювальних факторів росту, факторів гальмування росту пухлин та ін.) у фізіологічних та патологічних процесах, протипухлинному захисті організму. Наведено результати власних досліджень застосування інтерферону-альфа, ІЛ-2, Г-КСФ, ГМ-КСФ у терапії раку нирки, злоякісних лімфом та лейкозів, тобто тих захворювань, при яких цитокінотерапія є найперспективнішою.

Изложены результаты многоцентровых рандомизированных исследований терапевтической эффективности новых антинеобластических препаратов (блокаторов тирозинкиназы) при лечении метастазирующего рака почки, которые были доложены рядом известных ученых на последних (2006 - 2007 гг.) международных конгрессах урологов. Эти результаты сопоставлены с данными, полученными ранее при лечении этого заболевания цитокинами (используемыми и до настоящего времени), в том числе авторами обзора.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.4-52

Рубрики:

Пухлини нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что в последние годы идентифицированы два главных сигнальных пути, играющие кардинальную роль в патогенезе метастазирующей почечно-клеточной карциномы (мПКК): путь мутации супрессорного гена VHL (Van-Hippel-Lindau), стимулирующего различные виды тирозин-киназ, участвующих в возникновении новообразований; mTOR путь, в котором главная роль принадлежит рапамицину, влияющему на пролиферацию и ангиогенез мПКК. Эти открытия способствовали созданию нового поколения высокоэффективных препаратов для таргет-терапии мПКК - ингибиторов рецепторов тирозин-киназ (VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-alpha/PDGFR-beta, Raf-киназы и др.) сунитиниба, сорафениба, пазопаниба, акситиниба и др. и ингибиторов mTOR пути еверо- и темсиролимуса, а также моноклонального антитела нейтрализующего VEGF (бевасизумаба). Проанализированы противоопухолевая активность, толерантность и побочное действие этих препаратов при системной терапии больных мПКК.

Відзначено, що еритропоетин є одним з центральних регуляторів еритропоезу в організмі людини, первинним медіатором нормальної фізіологічної реакції на гіпоксію. Він належить до "родини" цитокінів - гормоноподібних імуномодуляторів, що синтезуються та секретуються клітинами імунної системи: активованими лімфоцитами (лімфокінами), моноцитами/макрофагами (монокінами), а також клітинами інших систем (ендотеліальними, стромальними та фібробластами). Цитокіни використовуються клітинами імунної системи переважно як міжклітинні медіатори для взаємодії з різними видами клітин, а також беруть участь у локальному контролі імунних і запальних реакцій.

Приведены новейшие данные об этиопатогенезе заболевания и роли в нем различных генетических и имунных факторов, в особенности цитокинов. Описаны изменения многочисленных показателей естественного и приобретенного иммунитета на различных стадиях развития сахарного диабета, начиная с преклинической (предиабета), а также возможности их использования для диагностики и определения прогноза. Раскрыта стратегия применения иммунотерапии для лечения и предупреждения сахарного диабета. Представлены результаты исследований, проведенных на высоком методическом уровне, с использованием проточно-цитометрического анализа количества лимфоцитов различного иммунофенотипа, включая электронную микроскопию.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены современные данные об эндокринной функции жировой ткани и ее роли в патогенезе сахарного диабета и ассоциированной с ним инсулиновой резистентности и метаболического синдрома. Изменение образа жизни (чрезмерное и нерациональное питание, недостаточная физическая нагрузка, психологические нарушения), а также ослабление генетических и иммунологических контролирующих механизмов способствуют развитию ожирения, рассматриваемого в настоящее время как низкоградиентное воспаление. Увеличение количества адипоцитов малого размера и макрофагов жировой ткани способствуют повышенной секреции провоспалительных адипоцитокинов и хемокинов, что вызывает воспалительный и метаболический стресс, сопровождаемый, с одной стороны, стимуляцией сигнальных путей, приводящих к увеличению потребностей в инсулине, с другой - способствующих смерти бета-клеток. Показана роль отдельных адипоцитокинов: интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-<$Ealpha>, лептина, адипонектина, висфатина и резистина в этих процессах.

Исследован ряд показателей иммунитета у 108-ми больных, разделённых на три группы: 1-я - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД-2), 2-я - с метаболическим синдромом (МС) и 3-я - с СД-2 и сопутствующим МС (СД-2+МС). Контрольная группа состояла из 40-ка здоровых лиц, разделенных на две подгруппы, худых и полных, в зависимости от ИМТ. Установлено, что лейкоцитоз, наблюдаемый у больных СД-2, во многом зависит от сопутствующего ожирения. Он обусловлен, преимущественно, повышением абсолютных количеств моноцитов и нейтрофилов и сопровождается изменением их ультраструктуры, что указывает на дизрегуляцию их функции. Между показателями массы тела (ОТ и ИМТ) и количеством лейкоцитов у пациентов с МС и СД-2+МС существует положительная корреляция. При проточно-цитометрическом исследовании иммунофенотипа лимфоцитов не было выявлено достоверного изменения абсолютных количеств CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клеток в крови у худых больных с впервые выявленным СД-2. Однако, у больных СД-2+МС с ожирением и пациентов только с МС имелось достоверное повышение абсолютных количеств CD3+Т- и CD4+Т-клеток. Подобное изменение количества CD3+Т и CD4+Т-клеток наблюдалось также в подгруппе полных здоровых лиц по сравнению с подгруппой худых лиц контроля. Следовательно, избыточная масса является одним из основных триггеров, приводящих к нарушению как врождённого, так и адаптивного иммунитета. Полученные данные подтверждают и дополняют современную концепцию о том, что МС и СД-2 принадлежат к воспалительным хроническим системным низко-градиентным заболеваниям, в механизме которых ключевую роль играют адипокины. Локальное воспаление жировой ткани является одним из главных источников инсулинорезистентности и предиабета, за которыми следует развитие клинически диагностируемого СД-2. Таким образом, ряд нарушений, наблюдаемых у больных СД-2, является, по-видимому, следствием не столько самого заболевания, сколько сопутствующего ему ожирения.

Досліджено ряд показників імунітету у 108-ми хворих, поділених на три групи: 1-ша - з уперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД-2); 2-га - з метаболічним синдромом (МС) і 3-тя - з ЦД-2 із супутнім МС (ЦД-2+МС). Контрольна група складалася із 40-ка здорових осіб, поділених на дві підгрупи, худих і повних, в залежності від ІМТ. Встановлено, що лейкоцитоз, який спостерігається у хворих на ЦД-2, багато в чому залежить від супутнього ожиріння. Він обумовлений, переважно, підвищенням абсолютної кількості моноцитів і нейтрофілів та супроводжується зміною їх ультраструктури, що вказує на дизрегуляцію їхньої функції. Між показниками маси тіла (ОТ і ІМТ) і кількістю лейкоцитів у пацієнтів з МС та ЦД-2+МС існує позитивна кореляція. У ході проточно-цитометричного дослідження імунофенотипу лімфоцитів не було виявлено зміни абсолютної кількості CD3+Т-, CD4+Т-, CD8+Т-, CD20+ и CD56+ клітин в крові у худих хворих з вперше виявленим ЦД-2. Проте, у хворих з ЦД-2+МС і ожирінням та у пацієнтів з МС та ожирінням спостерігалось достовірне підвищення абсолютної кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин. Аналогічне підвищення кількості CD3+Т- и CD4+Т-клітин спостерігалось також в підгрупі повних здорових осіб у порівнянні з підгрупою худих осіб контролю. Отже, надлишкова маса є одним із основних тригерів, які спричиняють порушення вродженого та адаптивного імунітету. Одержані дані підтверджують та доповнюють сучасну концепцію про те, що МС і ЦД-2 належать до запальних хронічних системних низько-градієнтних захворювань, в механізмі яких ключову роль відіграють адипокіни. Локальне запалення жирової тканини є одним з головних джерел розвитку інсулінорезистентності і предіабету, слідом за якими розвивається клінічно діагностований ЦД-2. Це наводить на думку, що ряд порушень, які спостерігались у хворих на ЦД-2, очевидно є наслідком не стільки власне захворювання, скільки супутнього йому ожиріння.

Series of immunity indices in 108 patients divided into three groups were investigated: 1 - subjects with newly diagnosed type ІІ diabetes mellitus (T2DM); 2 - subjects with metabolic syndrome (MS); and 3 - subjects with type 2 diabetes mellitus with concomitant MS (T2DM + MS). The control group consisted of 40 healthy subjects divided into two subgroups – lean and obese, depending on body mass index (BMI). It has been established that leukocytosis observed in patients with T2DM depends on concomitant obesity. It is mostly caused by a higher absolute amount of monocytes and neutrophils and is accompanied by changes in their ultrastructure, indicating a dysregulation of their function. There is a positive correlation (R12=0,72; R22=0,89) between BMI, waist circumference, and leukocyte number in blood of patients with MS and T2DM+ MS. No significant changes in absolute contents of CD3 + T-, CD4 + T-, CD8 + T-, CD20 + and CD56 + - cells in the blood of lean patients with newly diagnosed T2DM was demonstrated by the flow-cytometric study of lymphocyte immunophenotype. However, a significant increase in absolute content of CD3 + T- and CD4 + T-cells was shown in patients with T2DM + MS with obesity, and in patients only with MS. Similar changes in the number of CD3 + T and CD4 + T-cells were also observed in the subgroup of obese healthy subjects compared to the subgroup of lean control individuals. Consequently, the excess of fat mass is one of the main triggers resulting in a disturbance of both the congenital and adaptive immunity. The obtained results confirm and complement the modern concept that MS and type 2 diabetes mellitus belong to the chronic inflammatory systemic low-grade diseases, where adipokines secreted by adipose tissue play a key rolein their mechanism. Local inflammation of adipose tissue is a major source of insulin resistance and pre-diabetes, followed by the beginning of clinically diagnosed T2DM. This suggests that the number of disorders observed in patients with T2DM, is, apparently, not so much a consequence of the disease, as comorbid obesity.

Исследован уровень интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей альфа (ФНОα), лептина и адипонектина (АДН) в периферической крови (ПК) трех групп больных (n = 108): 1-ая - с впервые выявленным сахарным диабетом ІІ типа (СД2) (ИМТ=23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-ая - с метаболическим синдромом (МС) (ИМТ = 33,5 ± 2,0 кг/м²) и 3-ья - СД2 + МС (ИМТ = 34,6 кг/м²). Контролем служили 40 "худых" (ИМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) и "полных" (ИМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здоровых лиц. У больных СД2 без МС и ожирения имелся повышенный уровень ИЛ-6 и ФНОα, и сниженный уровень АДН без изменения содержания лептина в ПК. При МС отмечалось умеренное повышение содержания ИЛ-6 и ФНОα, выраженное снижение уровня АДН и высокое содержание лептина в ПК, особенно у женщин. Наиболее высокое содержание ИЛ-6 и ФНОα наблюдалось у больных СД2 с сопутствующим МС при пониженном уровне АДН в ПК и значительном повышении содержания лептина в ПК. У здоровых полных лиц без компонентов МС, в отличие от худых, отмечалось также повышение концентрации лептина и снижение концентрации АДН в ПК, но менее значительное, чем у больных с МС и СД2 + МС. Следовательно, повышение уровня ИЛ-6 и ФНОα в ПК больных СД2 имеет двоякий характер: самостоятельный и обусловленный сопутствующим ожирением/МС. При СД2 + МС происходит, по-видимому, суммирование обоих механизмов поступления этих адипокинов в циркуляцию. Повышение уровня лептина при СД2 является следствием одновременно наличия ожирения. Снижение содержания АДН при СД2 и МС указывает на то, что он выполняет в организме защитную противодиабетическую роль.

Досліджено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), фактора некрозу пухлин альфа (ФНОα), лептину та адипонектину (АДН) в периферичній крові (ПК) хворих (n=108) т рьох груп: 1-ша - з вперше виявленим цукровим діабетом ІІ типу (ЦД2) (ІМТ = 23,4 ± 1,3 кг/м²), 2-га - з метаболічним синдромом (МС) (ІМТ=33,5±2,0 кг/м²), 3-тя - ЦД2+МС (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²). Контролем служили 40 "худих" (ІМТ = 22,8 ± 0,5 кг/м²) і "повних" (ІМТ = 31,1 ± 0,7 кг/м²) здорових осіб. У хворих на ЦД2 без МС та ожиріння був підвищений рівень ІЛ-6 та ФНПα в ПК зі зниженням вмісту АДН без суттєвої зміни рівня лептину. У пацієнтів з МС відзначалось помірне підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα, виражене зниження рівня АДН і високий рівень лептину в ПК, особливо у жінок. Найбільш високий вміст ІЛ-6 і ФНПα спостерігався у хворих на ЦД2 + МС за зниженого рівня АДН та одночасного підвищення вмісту лептину. У здорових повних осіб з відсутністю МС, в порівнянні з худими особами, відзначалось також підвищення концентрації лептину та зниження вмісту АДН в ПК, але воно було значно меншим, ніж у хворих з МС та МС + ЦД2. Отже, підвищення рівня ІЛ-6 і ФНПα у разі ЦД2 має подвійний характер – самостійний та обумовлений присутністю МС/ожиріння. За ЦД2 + МС відбувається, мабуть, підсумування обох механізмів надходження цих цитокінів в циркуляцію. Підвищення рівня лептину у хворих на ЦД2 є наслідком одночасної присутності надмірної маси тіла. Зниження вмісту АДН вказує на те, що у разі ЦД2 та МС він виконує в організмі захисну антидіабетичну роль.

Обзор посвящен анализу современной литературы, включая результаты собственных исследований, касающихся механизма лечебного действия метформина у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и его осложнений. Несмотря на то, что метформином лечится огромное количество больных во всем мире и имеется большое число публикаций, в которых обсуждается его клинический эффект, механизм целебного действия метформина при СД2 остается еще не совсем ясным. В работе представлены новые данные, указывающие на то, что в механизме целебного эффекта метформина при СД2 и его осложнениях существенную роль играет не только гипогликемический эффект метформина, но и его благоприятное влияние на нарушенные при СД2 иммунорегуляторные процессы и воспаление, о чем свидетельствуют уменьшение индекса воспаления, нормализация количества и функции лимфоцитов различного иммунофенотипа и снижение уровня провоспалительных цитокинов и хемокинов в крови.

Описано початкові етапи вивчення стовбурових клітин в Україні, піонерами якого були академіки НАН України Р. Є. Кавецький та З. А. Бутенко. Колективом співробітників лабораторії, яку очолювала З. А. Бутенко, одним з перших у світі була описана ультраструктура імовірних поліпотентних стовбурових кровотворних клітин, а потім вивчена їх роль в етіопатогенезі лейкозу. Під її керівництвом у Києві в 1977 р. і 1983 р. було проведено два міжнародних симпозіуми з цієї проблеми.

Проведен анализ последних данных зарубежной литературы и результатов собственных 20-летних исследований, касающихся изучения аутоантител к островкам Лангерганса поджелудочной железы человека и их использования как теста для предсказания риска возникновения сахарного диабета (СД) 1-го типа и диагностики бессимптомной фазы его развития у нормогликемических детей Украины. Большинство зарубежных диабетологов придерживаются единого мнения, что определение титра островковых аутоантител (ОАА) ICA, IAA, GADA, IA - 2A и ZnT8 в сыворотке крови человека обладает высокой диагностической ценностью и специфичностью для выявления аутоиммунного деструктивного процесса в островках, начиная с самой начальной асимптомной фазы развития СД, задолго (иногда за месяцы или многие годы) до возникновения клинических симптомов заболевания у нормогликемического человека. При одновременном выявлении позитивности к большинству ОАА развитие СД 1-го типа неизбежно. Наблюдения, впервые проведенные авторами на детях Украины, полностью подтверждают это заключение. Точность предсказания риска возникновения СД прямо пропорциональна количеству одновременно используемых различных видов ОАА: чем их больше, тем выше точность прогноза, а также она ассоциирована с генотипом HLA-DR-DQ, возрастом обследуемого, высотой титра аутоантител и продолжительностью времени, прошедшего после первого позитивного теста. При одновременном скрининге 4-х - 5-ти ОАА точность предсказания СД превышает 90 %. Характерным свойством ОАА является вариабельность их титра в крови, т.е. его повышение чередуется с реверсией к нормальному уровню. Одновременно ОАА используются для обнаружения сохранившихся резидуальных бета-клеток в поджелудочной железе в отдаленные сроки после инсулинотерапии, что необходимо для назначения более эффективной иммунологической интервенции, а также для более точной дифференциации СД 1-го и 2-го типа у взрослых.

Проанализированы последние публикации, касающиеся биологической и патогенетической роли недавно открытого провоспалительного цитокина интерлейкина-17 (ИЛ-17), секретируемого клоном Th17 CD4+ Т-клеток в организме здорового человека и при различных патологических состояниях. Приведены данные, указывающие на ключевую роль ИЛ-17 в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний, в частности, при сахарном диабете (СД). Для больных СД как 1-го, так и 2-го типа характерны увеличение процента Th17-клеток в организме и повышение уровня цитокина ИЛ-17. В то же время в организме человека одновременно существует и другая субпопуляция CD4+ Т-клеток - CD4+CD25+FoxP3+-лимфоциты, оказывающие супрессорное действие на Th17-клетки, препятствующие развитию СД, - регуляторные клетки (Трег). На основании этих данных выдвинута гипотеза о том, что в организме здорового человека существует компенсаторный баланс между этими двумя субпопуляциями CD4+ Т-клеток. При СД развивается дисбаланс между Th17- и Трег-клетками в сторону увеличения содержания Th17-клеток и повышения уровня ИЛ-17, что сопровождается сингенным повышением секреции Th1 CD4+ Т-провоспалительных цитокинов. Получение более полной информации о свойствах ИЛ-17 в будущем имеет важное значение для разработки новых научно обоснованных методов предотвращения, терапии и профилактики СД и других аутоиммунных заболеваний.