Висвітлено сучасні дані щодо участі пептидів шишкоподібної залози в забезпеченні функцій фотоперіодичної системи головного мозку. Наведено результати власних досліджень щодо впливу модифікацій фотоперіоду на стан гена ранньої функціональної активності c-fos у суб'ядрах паравентрикулярних ядер гіпоталамуса щурів у різні проміжки доби. Наведено дані про роль ендокринного посередника хроноритмів - шишкоподібної залози в регуляції функцій нирок. Розглянуто концепцію участі фотоперіоду, яка опосередкована дією гормонів шишкоподібної залози, в негайній адаптації організму до гострої гіпоксії.

В експерименті на білих щурах вивчено вплив водорозчинного препарату кверцетину Корвітин на функціональний стан нирок за умов водного діурезу. Препарат уводили одноразово внутрішньоочеревинно в дозі 8 мг/кг. Доведено, що Корвітин підсилює екскреторну функцію нирок за рахунок збільшення швидкості клубочкової фільтрації.

В експерименті на білих щурах і мишах вивчено захисний вплив препаратів кверцетину - водорозчинного корвітину та ліпосомального ліпофлавону - на функції нирок за різних моделей гострої ниркової недостатності (ГНН). Препарати вводили одноразово внутрішньоочеревинно в дозі 8 мг/кг через 40 хв після моделювання патології нирок. Доведено, що препарати кверцетину проявляють захисну дію на організм щурів за різних моделей ГНН, подовжуючи тривалість життя тварин і запобігаючи морфологічних змін у нирках.

Проаналізовано дані щодо фізіологічних ефектів серотоніну у центральній нервовій системі та периферичних тканинах, локалізації різних типів рецепторів серотоніну в організмі, фармакодинамічних властивостей їх агоністів та антагоністів, клінічного застосування цих препаратів у різних галузях медицини. Особливу увагу приділено селективним засобам з серотонінергічною або блокуючою дією на рецептори серотоніну та перспективам їх використання у фармакотерапії психічних і соматичних захворювань.

Досліджено дію гострої гіпобаричної гіпоксії за різної довжини фотоперіоду на вміст продуктів окиснювальної модифікації білків плазми крові ювенільних самців білих щурів. Встановлено, що за гострої гіпоксії умови постійної темряви зменшують інтенсивність білкової пероксидації в плазмі крові щурів.

Досліджено дію внутрішньочеревинного введення мелатоніну в дозі 1 мг на кг маси тіла за гострої гіпобаричної гіпоксії на стан прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в наднирках щурів. Встановлено, що введення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії зменшує інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів та посилює антиоксидантний захист у надниркових залозах.

Досліджено вплив ін'єкцій мелатоніну та модифікацій довжини фотоперіоду на активність <$E 5 prime>-нуклеотидази (ферменту, що забезпечує синтез аденозину) в передньому мозку ювенільних самців білих щурів на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що за умов натурального освітлення ні ізольоване введення мелатоніну, ні гостра гіпоксія помітно не змінювали активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Проте гостра гіпоксія, яка викликалася на тлі введення мелатоніну, призводила до підвищення активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Аналогічне помітне підвищення активності <$E 5 prime>-нуклеотидази спостережено у нормоксичних тварин за умов постійної темряви після введення мелатоніну, а за умов постійного освітлення - у тварин, підданих дії гіпоксії без застосування мелатоніну. Як дозволяють припустити результати роботи, мелатонін, рівень якого в позаклітинному середовищі зумовлює синхронізацію ендогенних хроноритмів, імовірно, стимулює утворення аденозину в нейронах головного мозку, опосередковане збільшенням активності <$E 5 prime>-нуклеотидази. Гостра гіпоксія сприяє прояву такої дії мелатоніну.

Досліджено вплив мелатоніну на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії за трьох умов освітлення - звичайних умов весняно-літнього періоду року, постійних освітлення та темряви протягом одного тижня - на рівні пролактину та кортикостерону в плазмі крові статевонезрілих самців білих щурів. Встановлено, що дія мелатоніну за гострої гіпоксії на рівні гормонів залежить від довжини фотоперіоду: за постійного освітлення мелатонін підвищує рівень пролактину і знижує рівень кортикостерону, а за постійної темряви діє навпаки.

Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии на фоне однократного введения мелатонина при трех условиях освещения: естественном освещении в весенне-летний период года, постоянном освещении и постоянной темноте в течение одной недели - на активность ферментов глутатионовой системы (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также содержание восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в супернатанте переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс. У контрольных животных постоянное освещение вызывает интенсификацию пероксидного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным снижением активности глутатионпероксидазы, а постоянная темнота уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления, улучшая антиоксидантную защиту нейронов. Мелатонин уменьшает содержание малонового диальдегида, повышает активность ферментов глутатионовой системы и устраняет негативное влияние постоянного освещения на состояние антиоксидантной системы переднего мозга интактных животных. Острая гипоксия приводит к повышению ПОЛ и снижению активности антиоксидантных ферментов, которые наиболее выражены в условиях постоянного освещения. Введение мелатонина за 30 мин до моделирования острой гипоксии уменьшает интенсивность вызванного гипоксией "окислительного стресса".

Досліджено дію внутрішньоочеревинного введення мелатоніну в дозі 1 мг на кг маси тіла за різної довжини світлового періоду на інтенсивність утворення первинних, вторинних і третинних продуктів пероксидного окислення ліпідів за гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що введення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії зменшує інтенсивність окисного стресу, викликаного гострою гіпоксією, особливо за постійного освітлення.

Исследовано влияние однократного внутрибрюшного введения мелатонина (1 мг/кг массы тела) и эпиталамина (2,5 мг/кг массы тела) на активность Na⁺, K⁺-ATP-азы и 5'-нуклеотидазы плазматической мембраны клеток переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс в период острой гипобарической гипоксии. Выявлено, что мелатонин и эпиталамин при острой гипоксии животных предотвращает уменьшение активности Na⁺, K⁺-ATP-азы, вызываемое в этих условиях, а также увеличивает активность 5'-нуклеотидазы. Такие эффекты пинеальных гормонов могут способствовать антигипоксической защите нейронов.

Вивчено вплив пінеалектомії на активність стероїд-<$E DELTA sup 5 - 3 beta>-ол-дегідрогенази в сім'яниках і розвиток статевих залоз інфантильних щурів віком 4 - 5 тижнів після одного та двох тижнів спостережень. Установлено, що пінеалектомія призводить до підвищення активності стероїд-<$E DELTA sup 5 - 3 beta>-ол-дегідрогенази та прискорення розвитку статевих залоз. У цьому разі через два тижні вплив пінеалектомії виражений значніше, ніж через один тиждень.

Досліджено вплив гострої гіпобаричної гіпоксії на активність маркерних ферментів плазматичних мембран - Na⁺,K⁺ - аденозин-5<217>-трифосфатази (Na⁺,K⁺ - АТФази) і 5<217>-нуклеотидази - у передньому мозку ювенільних самців білих щурів за різної тривалості фотоперіоду протягом одного тижня. Встановлено, що гостра гіпоксія зменшує активність Na⁺,K⁺ - АТФази. Постійна темрява запобігає пригніченню активності Na⁺,K⁺ - АТФази, що виникає у випадку гострої гіпоксії, а також сприяє активації 5<217>-нуклеотидази у передньому мозку щурів.

Исследовано влияние ежесуточной в течение недели 10-минутной экспозиции на точку акупунктуры Е-36 видимым поляризованным некогерентным полихроматическим светом на состояние прооксидантно-антиоксидантного баланса в переднем мозгу крыс, содержавшихся при круглосуточном люминесцентном освещении. Установлено, что поляризованный свет предотвращал интенсификацию пероксидиого окисления липидов, наблюдаемую после постоянного освещения неполяризованным светом, и содействовал сохранению активности ферментов антиоксидантной защиты нервных клеток. Применение воздействий поляризованным некогерентным светом можно рекомендовать для профилактики и коррекции расстройств, связанных со сдвигами биоритмов (световым десинхронозом) у лиц, пересекающих временные пояса при трансконтинентальных перелетах, длительно находящихся в полярных условиях или под многочасовым влиянием солнца.

Доведено участь фітоперіодичних механізмів у регуляції негайної адаптації щурів до гострої гіпобаричної гіпоксії, а також визначено місце та роль шишкоподібного тіла у даних механізмах. Встановлено, що збільшення фотофази підвищує чутливість тварин до гострої гіпоксії, погіршує антиоксидантний захист макромолекул та збільшує реактивність стрес-реалізуючих нейроендокринних систем, а подовження скотофази посилює стійкість до гіпоксії та покращує антиоксидантний захист ліпідів, але погіршує захист білків. З'ясовано, що шишкоподібне тіло займає одне з важливих місць у всій системі антигіпоксичного захисту організму, здійснює такий захист відповідно до тривалості фотоперіоду за дії власних гормонів індольної (мелатонін) та пептидної (у складі препарату епіталаміну) природи.

Досліджено особливості фотоперіодичних змін маси та структури сім'яників, їх придатків, а також придаткових статевих залоз (сім'яні пухирці, передміхурова залоза) у статевонезрілих самців білих щурів у віці 4 - 5 тиж після двобічної пельвікотомії. Фотоперіодичні зміни в організмі тварин моделювали протягом 7 діб за допомогою постійного освітлення, постійної темряви і природних умов освітлення у весняно-літній період року. Встановлено, що в інтактних і несправжньооперованих тварин постійне освітлення викликає прискорення, а постійна темрява уповільнює розвиток статевих залоз. Після пельвікотомії спостерігається порушення розвитку статевих залоз, більш виражене за умов природного і постійного освітлення. Пельвікотомія порушує адекватність фотоперіодичних змін у статевих залозах під час статевого дозрівання.

Досліджено дію гострої гіпобаричної гіпоксії за різної довжини фотоперіоду на вміст продуктів окиснювальної модифікації білків у корі великих півкуль та гіпокампі головного мозку ювенільних самців білих щурів. Встановлено, що гостра гіпоксія посилює інтенсивність білкової пероксидації у нейронах досліджених структур головного мозку. Зміни довжини світлового періоду доби як у бік збільшення, за постійного освітлення, так і в бік зменшення, за постійної темряви, залишали високою інтенсивність білкової пероксидації.

Проаналізовано результати 10-літніх досліджень, які довели участь пінеальної залози та її гормонів індольної (мелатонін) і пептидної (у складі препарату "Епіталамін") природи в регуляції механізмів негайної адаптації організму до гострої гіпобаричної гіпоксії.

В експерименті на щурах досліджено дію 3-х статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) на функцію нирок за умов гострої ниркової недостатності (ГНН) і встановлено ефективні дози, у яких вони найбільш виражено виявляють нефропротекторні властивості. Виявлено, що всі статини у різних дозах викликали відновлення функціональної активності нирок на тлі змодельованої рабдоміолітичної ГНН, проте у дозі 20 мг/кг відзначали найбільш суттєве покращання основних показників функцій нирок: посилення діурезу на 32 %, швидкості клубочкової фільтрації - на 90 %, зменшення протеїнурії більше ніж удвічі. При цьому активність креатинфосфокінази плазми крові тварин була всього на 14 % вища за значення інтактного контролю. Водночас у тварин із модельною патологією без застосування препаратів цей показник підвищувався на 141 %, що вказує на незначну міотропну активність статинів у обраному режимі введення. Отже, застосування дози 20 мг/кг є найбільш обгрунтованим з точки зору нефропротекторної ефективності та безпеки.

В експерименті на білих щурах вивчено вплив одноразового уведення деяких статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) на функціональний стан нирок після перенесеної рабдоміолітичної гострої ниркової недостатності. У результаті дослідження в групах лікованих тварин встановлено зниження гіперліпідемії, протеїнурії та екскреції білка, помірне збільшення діурезу та швидкості клубочкової фільтрації.