Наведено сучасні дані про механізми, класифікацію, спектри дії, особливості фармакокінетики та фармакодинаміки основних антибактеріальних хіміотерапевтичних засобів, загальні показання до їх застосування, побічні ефекти, форми випуску окремих препаратів. Висвітлено особливості застосування антибактеріальних засобів у процесі супутньої патології, взаємодії з іншими препаратами, синергічних і антагоністичних комбінацій.

Приведены современные данные о механизме, классификации, спектрах действия, особенностях фармакокинетики и фармакодинамики основных антибактериальных химиотерапевтических препаратов, общих показаниях к их применению, побочных эффектах, форме выпуска. Освещены особенности применения антибактериальных препаратов при сопутствуюшей патологии, взаимодействии с другими препаратами, синергетических и антагонистических комбинациях.

Наведено сучасні дані щодо класифікації, механізмів та аспектів дії, особливостей фармакокінетики та фармакодинаміки протигрибкових засобів, загальних показань до їх застосування, побічних ефектів, форм випуску окремих препаратів та їх комбінацій. Висвітлено аспекти клінічного застосування лікарських засобів за деяких захворювань, а також особливості їх призначення у випадку супутньої патології, взаємодії з іншими препаратами, синергічних та антагоністичних комбінацій. Описано заходи для зменшення побічної дії препаратів. Розглянуто сучасний стан фармацевтичного ринку України. Наведено відомості щодо 300 антимікотиків та комбінованих препаратів.

Приведены современные данные о классификации, механизмах и аспектах действия, особенностях фармакокинетики и фармакодинамики противогрибковых средств, общих показаниях к их применению, побочных эффектах, формах выпуска отдельных препаратов и комбинаций. Освещены аспекты клинического применения лекарственных средств во время некоторых заболеваний, а также особенности их назначения в случае сопутствующей патологии, взаимодействия с другими препаратами, синергических и антогонистических комбинаций. Описаны меры по уменьшению побочного действия препаратов. Рассмотрено современное состояние фармацевтического рынка Украины. Приведены сведения о 300 антимикотиках и комбинированных препаратах.

Наведено систематичний опис шишкоподібної залози (ШЗ), патологічних змін морфології та патофізіології органа за різних патологічних процесів. Увагу приділено визначенню молекулярно-генетичного механізму циркадіанної організації ШЗ, функціонуванню часових генів за фізіологічних умов, формуванню явищ десинхронозу. Досліджено здатність мелатоніну знижувати інтенсивність вільнорадикального окиснення, застосування як геропротектора та як лікувального засобу. Зазначено, що крім мелатоніну, як основного адаптогена, доведено участь інших складових пінеальної залози, зокрема нейропептидів. Визначено зміну структури та функції ШЗ в процесі дії на організм екстремальних чинників: стресу, солей важких металів, зміни світлового режиму гіпоксії, пренатального стресу тощо. Розглянуто зв'язки нервової, ендокринної та імунної систем.

Доведено участь фітоперіодичних механізмів у регуляції негайної адаптації щурів до гострої гіпобаричної гіпоксії, а також визначено місце та роль шишкоподібного тіла у даних механізмах. Встановлено, що збільшення фотофази підвищує чутливість тварин до гострої гіпоксії, погіршує антиоксидантний захист макромолекул та збільшує реактивність стрес-реалізуючих нейроендокринних систем, а подовження скотофази посилює стійкість до гіпоксії та покращує антиоксидантний захист ліпідів, але погіршує захист білків. З'ясовано, що шишкоподібне тіло займає одне з важливих місць у всій системі антигіпоксичного захисту організму, здійснює такий захист відповідно до тривалості фотоперіоду за дії власних гормонів індольної (мелатонін) та пептидної (у складі препарату епіталаміну) природи.

Висвітлено сторінки життєвої та професійної біографії проф. Ю. І. Іванова, талановитого науковця зі світовим ім'ям у галузі фізіології, патофізіології та фармакології водно-сольового обміну і функції нирок, який упродовж 25 років завідував кафедрою фармакології Чернівецького медичного інституту (нині - університету).

Висвітлено сучасні дані щодо участі пептидів шишкоподібної залози в забезпеченні функцій фотоперіодичної системи головного мозку. Наведено результати власних досліджень щодо впливу модифікацій фотоперіоду на стан гена ранньої функціональної активності c-fos у суб'ядрах паравентрикулярних ядер гіпоталамуса щурів у різні проміжки доби. Наведено дані про роль ендокринного посередника хроноритмів - шишкоподібної залози в регуляції функцій нирок. Розглянуто концепцію участі фотоперіоду, яка опосередкована дією гормонів шишкоподібної залози, в негайній адаптації організму до гострої гіпоксії.

В експерименті на білих нелінійних щурах встановлено особливості впливу гормону шишкоподібної залози мелатоніну на перебіг гліцеролової моделі гострої ниркової недостатності за різних умов освітлення. Показано, що мелатонін частково покращує кислотнорегулювальну функцію нирок у разі гострої ниркової недостатності особливо за умов постійного освітлення, стимулюючи амоніогенез та екскрецію іонів водню.

Досліджено дію гіпоксії (модель хронічної гіпобаричної гіпоксії, еквівалентної висоті 4000 м над рівнем моря, тривалістю 2 год щодня від 1-го до 4-го тижня) на показники прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу в нирках за вмістом малонового альдегіду (МА) та активністю глутатіонпероксидази (ГП) у дорослих самців білих щурів. Установлено, що хронічна гіпобарична гіпоксія в динаміці її розвитку призводить до погіршення стану прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в нирках: відбувається накопичення продукту пероксидного окиснення ліпідів - МА - максимально на 4-му тижні експерименту, проте виснаження резервів антиоксидантної системи (за активністю ГП) є максимально вираженим вже на 3-му тижні експерименту.

Проаналізовано результати 10-літніх досліджень, які довели участь пінеальної залози та її гормонів індольної (мелатонін) і пептидної (у складі препарату "Епіталамін") природи в регуляції механізмів негайної адаптації організму до гострої гіпобаричної гіпоксії.

Досліджено вплив мелатоніну в дозі 1 мг/кг маси тіла на інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів і стан антиоксидантного захисту в базальних ядрах мозку щурів за поєднаного впливу зміненого фотоперіоду та гострої гіпоксії. Показано, що уведення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії тваринам, що утримувалися за умов зміненого фотоперіоду, сприяє наближенню до норми показників процесів пероксидації в базальних ядрах.

В експерименті на білих щурах і мишах вивчено захисний вплив препаратів кверцетину - водорозчинного корвітину та ліпосомального ліпофлавону - на функції нирок за різних моделей гострої ниркової недостатності (ГНН). Препарати вводили одноразово внутрішньоочеревинно в дозі 8 мг/кг через 40 хв після моделювання патології нирок. Доведено, що препарати кверцетину проявляють захисну дію на організм щурів за різних моделей ГНН, подовжуючи тривалість життя тварин і запобігаючи морфологічних змін у нирках.

В експерименті на білих щурах вивчено вплив водорозчинного препарату кверцетину Корвітин на функціональний стан нирок за умов водного діурезу. Препарат уводили одноразово внутрішньоочеревинно в дозі 8 мг/кг. Доведено, що Корвітин підсилює екскреторну функцію нирок за рахунок збільшення швидкості клубочкової фільтрації.

Мета дослідження - вивчення та порівняння нефропротекторних ефектів органоспецифічних олігопептидів при гентаміциновій нефропатії в щурів. Комплексний нефропротекторний вплив оцінювали за показниками функціонального стану нирок, прооксидантно-антиоксидантного балансу в тканині нирок, а також на основі вивчення гістоструктури нирок тварин. Застосування гентаміцину протягом 6 днів призвело до розвитку олігуричної форми токсичної нефропатії. При введенні EDL швидкість клубочкової фільтрації зросла на 65 %, AEDG - на 70 %. Усі пептиди достовірно знижували екскрецію білка з сечею: пептиди EDL та AEDG - на 83 %, AED - на 43 %. Ураження проксимальних канальців нирок зумовило зростання екскреції натрію та калію із сечею. Застосування пептидів компенсувало дані порушення, що проявлялося в зменшенні екскреції іонів натрію на 82 (EDL), 58,5 (AED) та 85,4 % (AEDG) та калійзберігаючій дії пептидів EDL та AEDG. Під впливом гентаміцину спостерігалося зростання вмісту МДА та ОМБ у тканині нирок та пригнічення активності ГП та КАТ. Пептид EDL зменшував уміст МДА у 1,7 разу, ОМБ - у 1,6 разу, AEDG зменшував дані показники в 1,3 та 1,6 разу, пептид AED - у 1,2 та 1,3 разу відповідно. У всіх групах лікованих тварин спостерігали достовірне зростання активності ГП та КАТ. Токсична дія гентаміцину призвела до некрозу <$E69,0~symbol С~2,4> % епітеліоцитів канальців нирок, решта клітин - з ознаками гідропічної вакуолізації, просвіти канальців та збірних трубочок заповнені білковими циліндрами. На тлі застосування пептидів EDL та AEDG некротичних змін клітин не виявлено, гідропічне набухання охоплює <$E80,0~symbol С~1,8> та <$E91,0~symbol С~1,3> % клітин відповідно. Під час застосування AED виявлено обмеження розповсюдження некротичних процесів до <$E48,0~symbol С~2,1> % епітеліоцитів канальців. Курсове застосування органоспецифічних пептидів сприяло захисту ниркової тканини від токсичної дії гентаміцину, що проявлялося в покращанні функціонального стану нирок та антиокси дантному ефекті. Нефропротекторний вплив підтверджується даними гістологічного дослідження, з більш вираженим позитивним ефектом пептидів EDL та AEDG.

Исследовано влияние однократного внутрибрюшного введения мелатонина (1 мг/кг массы тела) и эпиталамина (2,5 мг/кг массы тела) на активность Na⁺, K⁺-ATP-азы и 5'-нуклеотидазы плазматической мембраны клеток переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс в период острой гипобарической гипоксии. Выявлено, что мелатонин и эпиталамин при острой гипоксии животных предотвращает уменьшение активности Na⁺, K⁺-ATP-азы, вызываемое в этих условиях, а также увеличивает активность 5'-нуклеотидазы. Такие эффекты пинеальных гормонов могут способствовать антигипоксической защите нейронов.

Мета роботи - з'ясувати вплив одноразового введення церулоплазміну на процеси пероксидації ліпідів та білків у крові та тканині нирок за умов гострого пошкодження нирок (ГПН). В експерименті на білих статевозрілих щурах вивчено вплив церулоплазміну на прооксидантно-антиоксидантний баланс у нирках та крові за умов ГПН, індукованого 50 % розчином гліцеролу. У результаті моделювання ГПН виникли глибокі порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. Одноразове введення церулоплазміну призвело до покращання антиоксидантного захисту та зменшення пероксидації ліпідів і білків. Спостерігалося зниження рівня малонового альдегіду та окисно-модифікованих білків. При цьому антиоксидантний захист посилився за рахунок підвищення активності глутатіонпероксидази і каталази в нирках та рівня церулоплазміну в плазмі крові. Висновок: одноразове застосування церулоплазміну відновлює прооксидатно-антиоксидантну рівновагу, за рахунок зменшення вмісту продуктів ліпідної і білкової пероксидації та підвишення активності антиоксидантних ферментів.

Досліджено особливості фотоперіодичних змін маси та структури сім'яників, їх придатків, а також придаткових статевих залоз (сім'яні пухирці, передміхурова залоза) у статевонезрілих самців білих щурів у віці 4 - 5 тиж після двобічної пельвікотомії. Фотоперіодичні зміни в організмі тварин моделювали протягом 7 діб за допомогою постійного освітлення, постійної темряви і природних умов освітлення у весняно-літній період року. Встановлено, що в інтактних і несправжньооперованих тварин постійне освітлення викликає прискорення, а постійна темрява уповільнює розвиток статевих залоз. Після пельвікотомії спостерігається порушення розвитку статевих залоз, більш виражене за умов природного і постійного освітлення. Пельвікотомія порушує адекватність фотоперіодичних змін у статевих залозах під час статевого дозрівання.

В експерименті на білих щурах вивчено вплив одноразового уведення деяких статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) на функціональний стан нирок після перенесеної рабдоміолітичної гострої ниркової недостатності. У результаті дослідження в групах лікованих тварин встановлено зниження гіперліпідемії, протеїнурії та екскреції білка, помірне збільшення діурезу та швидкості клубочкової фільтрації.

Узагальнено сучасні дані літератури щодо патобіохімічних механізмів прогресування патології нирок, обгрунтовано перспективи застосування препаратів бурштинової кислоти для профілактики нирок та комплексного лікування гострих та хронічних захворювань нирок.

Статини поряд зі своєю основною гіполіпідемічною дією здатні виявляти антиоксидантні, протизапальні та імуномодуляторні ефекти. Тому застосування інгібіторів ГМГ-КоА редуктази можна розглядати як потенційний терапевтичний напрям запобігання гентаміцин-індукованій нефротоксичності. Мета дослідження - виявити нефропротекторні властивості статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) у випадку гентаміцинової гострої ниркової недостатності у щурів. Експеримент виконано на 40 білих щурах, розподілених на 5 рівних груп. Гостру ниркову недостатність викликали внутрішньом'язовим уведенням щурам 4 % розчину гентаміцину сульфату в дозі 80 мг/кг 1 раз на добу протягом 6 днів. Статини вводили внутрішньошлунково в дозі 20 мг/ кг з першого дня застосування гентаміцину, після чого вивчали зміни функціонального стану та гістоструктури нирок. За результатами експерименту встановлено обширні пошкодження канальців нефрону з розвитком некрозу, що супроводжувались олігурією та протеїнурією, а також значним зменшенням швидкості клубочкової фільтрації в результаті нефротоксичного впливу гентаміцину. Застосування статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) у дозі 20 мг/кг сприяло відновленню сечовиділення та зменшенню концентрації білка в сечі, а також збереженню гістоструктури нирок, що доводить наявність у препаратів нефропротекторних властивостей.

В експерименті на щурах досліджено дію 3-х статинів (аторвастатину, ловастатину, симвастатину) на функцію нирок за умов гострої ниркової недостатності (ГНН) і встановлено ефективні дози, у яких вони найбільш виражено виявляють нефропротекторні властивості. Виявлено, що всі статини у різних дозах викликали відновлення функціональної активності нирок на тлі змодельованої рабдоміолітичної ГНН, проте у дозі 20 мг/кг відзначали найбільш суттєве покращання основних показників функцій нирок: посилення діурезу на 32 %, швидкості клубочкової фільтрації - на 90 %, зменшення протеїнурії більше ніж удвічі. При цьому активність креатинфосфокінази плазми крові тварин була всього на 14 % вища за значення інтактного контролю. Водночас у тварин із модельною патологією без застосування препаратів цей показник підвищувався на 141 %, що вказує на незначну міотропну активність статинів у обраному режимі введення. Отже, застосування дози 20 мг/кг є найбільш обгрунтованим з точки зору нефропротекторної ефективності та безпеки.