Виявлено, що опіоїдні пептиди у разі експериментального алкогольного гепатиту запобігають патологічним змінам морфоструктури тканини печінки, зростанню активності гамма-глутамілтрансферази, а лей-енкефалін також зменшує активність аланінамінотрансферази сироватки крові. Визначено, що енкефаліни ефективно усуває пригнічуючу дію етанолу на секрецію кон'югованих і вільних жовчних кислот і ліпідів жовчі. Досліджено, що за блокади опіоїдних рецепторів налоксоном за умов експериментального алкогольного гепатиту зменшуються прояви індукованих етанолом структурних змін тканини печінки та не виявлено зростання активності аспартатамінотрансферази в сироватці крові. З'ясовано, що налоксон не змінює викликаного етанолом пригнічення секреції жовчних кислот, фосфоліпідів, холестеролу та тригліцеридів, а також зменшує вміст білірубіну в жовчі. Встановлено, що ефекти опіоїдних пептидів за умов змодельованого алкогольного гепатиту вказували на їх гепатопротективні властивості за умов алкогольної патології, що не виявлено у нормі.