Виконано цитогенетичний аналіз представників п'яти видів мишоподібних гризунів, які відтворюються у зоні відчуження ЧАЕС. Не виявлені носії конститутивних цитогенетичних аномалій. Частота зустрічальності хромосомних аберацій не перевищувала рівня, який відповідає видам ссавців, що мешкають у індустріально забруднених районах. Отримано дані про порушення видоспецифічного співвідношення між анеуплоїдією хромосом та хромосомних плечей у соматичних клітинах окремих особин. Обговорюються процеси злиття-розщеплення хромосом як ефект генотоксичного забруднення.

Виконано цитогенетичний аналіз клітин кісткового мозку мишей лінії CC57W/Mv у поколіннях, які відтворюються за умов радіонуклідного забруднення 30-кілометрової зони відчуження Чорнобильської АЕС. Отримані дані дозволяють передбачати, що пу разі успадкування генетичної нестабільності наступними поколіннями в умовах підвищеного радіоактивного фону присутні як мінімум два компоненти відповіді, кожен з яких має свою мішень: перший, зв'язаний безпосередньо з внутрішньохромосомними пошкодженнями та їх репарацією, другий - зміни стану цитоскелета, веретена ділення компонентів, які беруть участь в захисті та стабілізації ядра. Можна очікувати, що деякі особливості цитогенетичної мінливості в поколіннях чорнобильських мишей зв'язані з різною відповіддю цих факторів на хронічне низькодозове опромінення.

Рассматриваются вопросы анатомии, физиологии сердечно-сосудистой системы, семиотики заболеваний сердца, крупных и периферических сосудов. Освещаются особенности осмотра и пальпации предсердечной области, сосудов, перкуссии и аускультации сердца и сосудов, а также исследования артериального давления. Приведены структурные и синоптические таблицы заболеваний сердца и сосудов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*441

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В свете современных представлений изложены данные о схеме кроветворения, функции и морфологии клеток крови. Освещена клиническая интерпретация показателей периферической крови, миелограммы, спленограммы, биохимических параметров, отражающих обмен железа в организме, иммуногематологических тестов. Описаны маркеры гемоглобинопатий и энзимопатий, мембранопатий эритроцитов. Рассмотрены наиболее часто встречающиеся в гематологической практике симптомы, синдромы, классификации и нозологические формы анемий и гемобластозов.

Рассмотрены основные этапы исторического и культурного развития Николаевщины, процесс формирования и функционирования различных культурных учреждений, в частности, школ, гимназий, училищ, пансионов, благотворительных обществ, библиотек, кружков, комитетов и собраний. Особое внимание уделено деятельности различных выдающихся общественных деятелей, ученых, полководцев, тесно связанных с Николаевщиной - А.В.Суворова, М.И.Кутузова, В.П.Романова, Г.И.Соколова, Д.И.Багалея, К.И.Даля, Б.И.Фармаковского, В.П.Скаржинского и др.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-4

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено сучасні досягнення біології матриксних металопротеїназ (ММП) - структурно родинних <$E roman Zn sup 2+>-вміщуючих ферментів, що розщеплюють основні компоненти позаклітинного матриксу. Показано їх роль у патогенезі різних захворювань, переважно кардіальних патологій. Фармакологічне пригнічення активності ММП значно зменшує дилатацію лівого шлуночка та запобігає розвитку застійної серцевої недостатності, зумовленої інфарктом міокарда і дилатаційною кардіоміопатією.

Приведены сведения об анатомии и физиологии почек и мочевыводящей системы. Освещена семиотика основных нефрологических и урологических заболеваний. Рассмотрены вопросы лабораторной и инструментальной диагностики, клинической интерпретации данных дополнительных методов обследования.

Освещена физиология гемостаза, описаны функция эндотелия и тромбоцитов, главные механизмы тромбогенеза. Приведены современные классификации препаратов, рассмотрены различные этапы формирования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, фибринолитики), представлены обобщенные сведения об их клинической фармакологии, суммированы патогенетически обоснованные критерии выбора и дозировки лекарственных препаратов с целью профилактики и лечения тромбогенных осложнений артериальной гипертензии и острого коронарного синдрома.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-54

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-5

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены показатели углеводного обмена, массы тела, массы миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией (АГ). Обследованы 48 больных с АГ в возрасте в среднем (<$E 53,2~symbol С~3,1>) года. Контрольную группу составили 19 практически здоровых лиц. Наличие инсулинорезистентности устанавливали с помощью орального теста толерантности к глюкозе с одновременным определением уровня иммунореактивного инсулина и глюкозы в плазме натощак и через два часа после пероральной нагрузки глюкозой. Определен также индекс массы тела и проводили эхокардиографическое исследование. Установлено, что инсулинорезистентность и ожирение являются одними из факторов, которые приводят к гипертрофии миокарда и ухудшают течение АГ.

З метою вивчення взаємовідносин концентрації кортизолу та показників добового моніторування артеріального тиску (АТ) з огляду на характеристики фенотипу, що потенційно впливають на перебіг і прогноз артеріальної гіпертензії (АГ), обстежено 65 пацієнтів з АГ I - II ст. Серед пацієнтів з АГ концентрація кортизолу в плазмі крові була вірогідно вищою у жінок у порівнянні з чоловіками й асоціювалася з підвищеним рівнем інсуліну плазми, більшою частотою ожиріння та високими величинами периферичного АТ. Зроблено висновок про участь кортизолу в ендокринному контролі АТ у взаємозв'язку з комплексом метаболічних порушень у пацієнтів з АГ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено генетичну мінливість у мишей ліній BALB/c і <$E roman {C sub 57 Bl "/" 6j}> із "старої" та "нової" популяцій. Цитогенетичний аналіз виявив, що миші обох ліній "нової" популяції відрізняються від мишей "старої" популяції підвищеною частотою зустрічальності цитогенетичних аномалій у клітинах як кісткового мозку, так і крові.

Цель исследования - изучить влияние триметазидина MR на компоненты синдрома инсулинорезистентности у больных с артериальной гипертензией и определить его влияние на активность маркеров митохондриальной деструкции. Обследовано 52 больных с артериальной гипертензией I - II степени в сочетании с ишемической болезнью сердца. В контрольной группе (n = 24) проводили базисную антигипертензивную терапию, в основной (n = 28) - дополнительно был назначен триметазидин MR в дозе 70 мг/сут в течение 1 мес. Применение триметазидина MR сопровождалось улучшением липидного профиля, не влияло на уровень глюкозы натощак, позволило снизить уровень МВ-КФК, не влияло на уровень артериального давления и частоту ритма сердца.

Отмечено, что ожирение - не только медицинская, но и социальная, экономическая проблема современного общества, так как в развитых странах мира расходы на лечение ожирения и сопутствующих ему заболеваний оценивают в 8 - 10 % всех затрат на здравоохранение. Ожирение и сахарный диабет являются компонентами кластера атерогенных факторов, включающих инсулинорезистентность, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, повышение липопротеидов низкой плотности, тем самым реализует генетическую предрасположенность к коронарному атеросклерозу. Все эти факторы совместно с повышенными требованиями, которые ожирение предъявляет к сердцу для обеспечения доставки крови к периферическим органам, повышают частоту сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с ожирением.

Проанализирована роль оксидативного стресса в формировании и развитии атеросклероза, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Освещены современные представления о механизмах свободно-радикального окисления (СРО) биологических мембран и его участие в поддержании гомеостаза, взаимосвязь сдвигов нейрогуморального и иммунного статуса организма с накоплением продуктов СРО клеточных структур. Исследовано участие свободных радикалов в атерогенезе, формировании эндотелиальной дисфункции, апоптозе кардиомиоцитов, ремоделировании сердца и сосудов.

Цель исследования: определение наличия связи между инсулинорезистентностью и/или гиперинсулинемией и выраженностью повышения артериального давления у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материал и методы. Обследовано 100 больных ГБ в возрасте от 38-ми до 77-ми лет на базе центра диагностики и лечения артериальной гипертензии (АГ) в Харьковской городской клинической больнице N 11. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. По степени АГ больных распределили следующим образом: І-я степень диагностирована у 34 (34,0 %), ІІ-я - у 35 (35,0 %), ІІІ-я - у 31 (31,0 %). Наряду с общеклиническими обследованиями у всех пациентов определяли в крови уровни глюкозы биохимическим методом и инсулина радиоизотопным методом до и через 2 часа после нагрузки 70 г глюкозы (пероральный тест толерантности к глюкозе - ПТТГ). Для определения инсулинорезистентности вычисляли индекс чувствительности к инсулину (ИЧИ) как отношение содержания в крови глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкЕд/мл) до и после нагрузки глюкозой. Результаты. Выявлены корреляционные связи между систолическим артериальным давлением (САД) и базальным уровнем инсулина, а также САД и ИЧИ до нагрузки глюкозой у больных ГБ (r = 0,35; <$E p~<<~0,01> и r = -0,28, <$E p~<<~0,05> соответственно). В группе больных с АГ І-й степени уровень инсулина натощак составил (<$E16,0~symbol С~1,59>) мкЕд/мл и был достоверно выше, чем у здоровых - (<$E11,6~symbol С~0,76>) мкЕд/мл (<$E p~<<~0,05>), а ИЧИ натощак был снижен - (<$E6,91~symbol С~0,65>) у. е. (<$E p~<<~0,05>). После ПТТГ

уровень инсулина значительно повысился по сравнению с исходным (<$E p~<<~0,05>) и составил (<$E43,6~symbol С~5,41>) мкЕд/мл, сохраняясь существенно выше, чем у здоровых - (<$E13,5~symbol С~1,02>) мкЕд/мл (<$E p~<<~0,05>). ИЧИ после нагрузки составил (<$E4,50~symbol С~0,86>) у. е., что было достоверно ниже, чем у здоровых, и по сравнению с базальным уровнем ИЧИ. Базальный уровень инсулина у больных с АГ ІІ-й степени оказался выше (<$E p~<<~0,05>), чем у больных с АГ І-й степени, и составил (<$E22,5~symbol С~3,31>) мкЕд/мл. Уровень инсулина после ПТТГ у больных с АГ ІІ-й степени составил (<$E64,5~symbol С~6,27>) мкЕд/мл, у больных с АГ ІІІ-й степени - (<$E73,7~symbol С~6,37>) мкЕд/мл, что было выше по сравнению со здоровыми, больными с АГ І-й степени и базальным уровнем (все <$E p~<<~0,05>). ИЧИ после нагрузки глюкозой оказался меньше у больных с АГ ІІ-й степени, чем у больных с АГ І-й степени (<$E p~<<~0,05>), и составил (<$E2,73~symbol С~0,44>) у. е., и был еще больше снижен у больных с АГ ІІІ-й степени - (<$E2,19~symbol С~0,22>) у. е. (по сравнению с больными с АГ І-й степени, <$E p~<<~0,05>). У больных ГБ по сравнению со здоровыми наблюдаются повышение уровня инсулина и снижение чувствительности тканей к инсулину как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Выраженность этих изменений возрастает с увеличением степени АГ. У больных ГБ отмечается положительная корреляция между базальным уровнем инсулина и САД и отрицательная корреляционная связь между ИЧИ натощак и САД.