Рассмотрены основные этапы исторического и культурного развития Николаевщины, процесс формирования и функционирования различных культурных учреждений, в частности, школ, гимназий, училищ, пансионов, благотворительных обществ, библиотек, кружков, комитетов и собраний. Особое внимание уделено деятельности различных выдающихся общественных деятелей, ученых, полководцев, тесно связанных с Николаевщиной - А.В.Суворова, М.И.Кутузова, В.П.Романова, Г.И.Соколова, Д.И.Багалея, К.И.Даля, Б.И.Фармаковского, В.П.Скаржинского и др.

Освещена физиология гемостаза, описаны функция эндотелия и тромбоцитов, главные механизмы тромбогенеза. Приведены современные классификации препаратов, рассмотрены различные этапы формирования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, фибринолитики), представлены обобщенные сведения об их клинической фармакологии, суммированы патогенетически обоснованные критерии выбора и дозировки лекарственных препаратов с целью профилактики и лечения тромбогенных осложнений артериальной гипертензии и острого коронарного синдрома.

Изложены основы клинической диагностики заболеваний внутренних органов. Подчеркнута важность пропедевтики внутренней медицины и роль отечественных клиницистов в становлении этой дисциплины. Охарактеризованы методы субьективного и объективного обследования больного - опрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, а также основные методы лабораторной и инструментальной диагностики. Представлено семиологическое значение симптомов и описаны синдромы заболеваний, выявляемых у больных с патологией бронхолегочной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной систем, органов кровообразования.

Обобщены современные представления о цитокинах, приведены их определение и классификация. Рассмотрены особенности функционирования цитокиновой системы в человеческом организме. Описаны строение, клетки-продуценты и клетки-мишени интерлейкинов, приведены данные об их названиях (синонимах). Суммированы биологические эффекты различных интерлейкинов. Показана патофизиологическая роль цитокинов в формировании эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, сердечной недостаточности. Изложена история открытия фактора некроза опухолей, установлены его физико-химические свойства и биологические особенности. Установлено значение фактора некроза опухолей в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены результаты исследования активности цитокина при артериальной гипертензии. Описаны основные механизмы апоптоза - явления программированной клеточной смерти. Рассмотрены особенности проявления апоптоза при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Рассматриваются вопросы анатомии, физиологии сердечно-сосудистой системы, семиотики заболеваний сердца, крупных и периферических сосудов. Освещаются особенности осмотра и пальпации предсердечной области, сосудов, перкуссии и аускультации сердца и сосудов, а также исследования артериального давления. Приведены структурные и синоптические таблицы заболеваний сердца и сосудов.

В свете современных представлений изложены данные о схеме кроветворения, функции и морфологии клеток крови. Освещена клиническая интерпретация показателей периферической крови, миелограммы, спленограммы, биохимических параметров, отражающих обмен железа в организме, иммуногематологических тестов. Описаны маркеры гемоглобинопатий и энзимопатий, мембранопатий эритроцитов. Рассмотрены наиболее часто встречающиеся в гематологической практике симптомы, синдромы, классификации и нозологические формы анемий и гемобластозов.

Приведены сведения об анатомии и физиологии почек и мочевыводящей системы. Освещена семиотика основных нефрологических и урологических заболеваний. Рассмотрены вопросы лабораторной и инструментальной диагностики, клинической интерпретации данных дополнительных методов обследования.

Описан усовершенствованный тип гибридного фотокаталитического реактора на базе керамических мембранных элементов из кардиерита с созданием на его поверхности каталитически активных металлооксидных покрытий Ni, Ni - W и Ni - Mo, наносимых методом химико-каталитической металлизации неметаллической поверхности. Для их нанесения использованы составы на основе диметиламинборана и борогидрида натрия в качестве восстановителей с предварительной активацией в растворах солей Sn(II) и Pd(II). Оксидирование поверхности проведено с одновременным анодным либо химическим выщелачиванием соосажденного бора. Исследовано влияние условий мембранного разделения компонентов, концентрации окислителя, дисперсного катализатора TiO2 при его магниторазжижении, продолжительности УФ-облучения на степень очистки сточных вод от одного из трудноразрушаемых соединений класса бензотиазолов.

Для электрохимического получения водорода изучена возможность использования трехмерных объемно-пористых проточных электродов на основе углеродно-волокнистых материалов и пенометаллов с модифицированной сплавом Ni - Re реакционно-активной поверхностью с низким перенапряжением выделения водорода. Разpаботаны и описаны конструкции компактных и портативных электрохимических реакторов для водородной энергетики и метод магнитогидродинамического разделения кислородно-водородных смесей в процессах электролиза воды.

Виконано цитогенетичний аналіз клітин кісткового мозку мишей лінії CC57W/Mv у поколіннях, які відтворюються за умов радіонуклідного забруднення 30-кілометрової зони відчуження Чорнобильської АЕС. Отримані дані дозволяють передбачати, що пу разі успадкування генетичної нестабільності наступними поколіннями в умовах підвищеного радіоактивного фону присутні як мінімум два компоненти відповіді, кожен з яких має свою мішень: перший, зв'язаний безпосередньо з внутрішньохромосомними пошкодженнями та їх репарацією, другий - зміни стану цитоскелета, веретена ділення компонентів, які беруть участь в захисті та стабілізації ядра. Можна очікувати, що деякі особливості цитогенетичної мінливості в поколіннях чорнобильських мишей зв'язані з різною відповіддю цих факторів на хронічне низькодозове опромінення.

Рассмотрена общая концепция и пути повышения эффективности анаэробных процессов метанообразования. Предложены новые решения по очистке биометана и повышению его выхода в составе биогаза за счет оптимизации технологии, биохимической конверсии газовой смеси CO2/H2 и стимулирующих микродобавок.

Приведены данные о влиянии <$E epsilon 2 "/" epsilon 3 "/" epsilon 4>-полиморфизма гена аполипопротеина E (апоE) на развитие дислипопротеинемии (ДЛП) и атеросклероза. Изоформы апоE влияют на эффективность гиполипидемической терапии: у носителей аллеля <$E epsilon 2> максимальную эффективность проявили статины и физические упражнения, а у носителей аллеля <$E epsilon 4> - пробукол и низкожировая диета; при этом у мужчин диета была более эффективной по сравнению с женщинами. Влияние <$E epsilon 2 "/" epsilon 3 "/" epsilon 4>-полиморфизма гена АРОЕ на развитие атеросклероза не ограничивается транспортом липидов. АпоE влияет на реакцию макрофагов и T-лимфоцитов в участках атеросклеротического воспаления, а также на функцию тромбоцитов и адипоцитов, играющих важную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии. АпоE участвует в транспорте аргинина и синтезе NO в макрофагах и тромбоцитах; при этом экспрессия апоE4 связана с выработкой большего количества NO. Изучение <$E epsilon 2 "/" epsilon 3 "/" epsilon 4>-полиморфизма гена АРОЕ и механизмов его влияния на развитие ДЛП и атеросклероза позволит выявить группы риска и разработать научно обоснованные методы лечения конкретного больного.

Выполнен сравнительный анализ частот встречаемости разных типов цитогенетических аномалий в клетках костного мозга мышей линий СВА и СВА/Н-Т6. В результате получены данные, свидетельствующие об определенном дестабилизирующем влиянии носительства транслокации Т6 на аппарат клеточного деления, что может приводить к появлению дополнительных цитогенетических аномалий.

Цель. Изучение изменений уровней неактивной матриксной металлопротеиназы-1 (проММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТИМП-1) в плазме крови и их связи с показателями морфофункционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью (ГБ), в частности, с типами ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). Материалы и методы. В исследование включено 69 больных (39 женщин и 30 мужчин) ГБ I - II стадии с артериальной гипертензией I - III степени в возрасте (<$E 52,3~symbol С~8,9>) года и 20 практически здоровых лиц в возрасте (<$E 48,1~symbol С~8,0>) года. С помощью эхокардиографии определены конечнодиастолический размер (КДР), индекс КДР, конечносистолический размер, толщина задней стенки ЛЖ (ЗС), толщина межжелудочковой перегородки (МЖП), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекс ММЛЖ (ИММЛЖ). Выводы. В плазме крови у больных ГБ повышенный уровень проММП-1 коррелирует с ИММЛЖ, размерами полости ЛЖ и толщиной его ЗС и МЖП. По мере увеличения у этих пациентов показателя ИММЛЖ отмечено повышение плазменной концентрации ТИМП-1. Повышение плазменного уровня проММП-1 и ТИМП-1 у больных ГБ с неизмененной геометрией ЛЖ может являться ранним признаком развития в миокарде интерстициального фиброза.

У дослідженні оцінено активність оксидантних процесів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з надлишковою масою тіла на підставі визначення рівня 8-ізопростану в плазмі крові (як маркера оксидантного стресу). Вміст 8-ізопростану в сироватці крові визначено за допомогою імуноферментного методу. Обстежено 34 хворих на гіпертонічну хворобу 1 - 2 стадії з 1 - 3 ступенем АГ і надлишковою масою тіла та 10 практично здорових осіб (група контролю). Встановлено, що оксидантний стрес поширюється з підвищенням ступеня АГ та в разі ожиріння. Вивчено динаміку рівня 8-ізопростану на тлі комбінованої антигіпертензивної терапії, що сприяє нормалізації вмісту в сироватці крові 8-ізопростану як маркера оксидантного стресу. Спостережено позитивну динаміку на тлі вживання антагоніста кальцію та антагоніста рецепторів ангіотензину II.

В настоящее время описано большое количество генов, полиморфизм которых связывают с ожирением, и их число постоянно растет. К ним относятся и гены адренорецепторов, что показано многочисленными исследованиями в различных этнических группах. Механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций с ожирением, остаются во многом неисследованными. Это обусловлено влиянием многих факторов: в частности, возрастом манифестации заболевания, полигенным наследованием, генетической разнородностью, неизвестным способом действия аллелей, ассоциированных с этой патологией, этническим происхождением, возрастом, полом, взаимодействием с экологическими факторами, характером питания, физической активностью.

Рассмотрены разные типы цитогенетических аномалий, используемые в классической цитогенетике для оценки уровня повреждения хромосомного аппарата. Обсуждены возможные причины возникновения различных типов цитогенетических аномалий, а также разнообразие методов микроядерного теста. Показано, что разные уровни организации генетического материала (нуклеотидный, хромосомный, надхромосомный) оказывают влияние на процессы реализации дефекта нуклеотидной последовательности в цитогенетическую аномалию.

Виконано цитогенетичний аналіз представників п'яти видів мишоподібних гризунів, які відтворюються у зоні відчуження ЧАЕС. Не виявлені носії конститутивних цитогенетичних аномалій. Частота зустрічальності хромосомних аберацій не перевищувала рівня, який відповідає видам ссавців, що мешкають у індустріально забруднених районах. Отримано дані про порушення видоспецифічного співвідношення між анеуплоїдією хромосом та хромосомних плечей у соматичних клітинах окремих особин. Обговорюються процеси злиття-розщеплення хромосом як ефект генотоксичного забруднення.

С помощью метода семантического дифференциала определено семантическое пространство дизайна заставок белорусских телепередач, выявлены факторы восприятия и их структура, проанализировано расположение ряда объектов в пространстве данных факторов.

Отмечено, что плейотропные цитокины семейства интерлейкина-6 (онкостатин М и интерлейкин-6) играют ключевую роль в целом ряде физиологических и патофизиологических процессов, в том числе воспаления, кроветворения, тканевой реконструкции, развития и роста клеток. Онкостатин М - протеин с молекулярной массой 28 кД, состоящий из 227 аминокислот, продуцируется T-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и является членом семейства провоспалительного цитокина - интерлейкина-6. Онкостатин М реализует биологическое воздействие с помощью специфической внутриклеточной структуры - гетеродимерного рецептора гликопротеина (gp)130. Цитокин образует комплекс лиганд - рецептор gp130/LIFR на поверхности клеточных мембран и оказывает митотическое и пролиферативное действие, что является особенностью его биологического эффекта. Рассмотрены разнообразные биологические эффекты онкостатина М. Особое внимание уделено механизмам регулирующего воздействия онкостатина М и его взаимодействия с различными структурами организма.