Розглядаються можливості збереження тимчасових зубів при частковій адентії для ортодонтії. Встановлена доцільність ранньої (до початку розвитку процесів резорбції) екстирпації пульпи тимчасового зуба з наступним пломбуванням пульпарної камери і накладанням постійної пломби.

Проведенная серия опытов служит морфологическим доказательством фармакокорригирующей активности тиотриазолина в условиях доксорубициновой кардиомиопатии и обосновывает возможность применения медикамента в клинике для лечения кардиомиопатий различного генезиса.

Установлено, что быстрый рост гемангиом характерен только для детей младшего возраста (до 1 года). Сходство клинической картины кавернозных и смешанных гемангиом часто затрудняет постановку клинического диагноза. По морфологическим признакам у детей раннего возраста преобладают ангиомы типа смешанных. Изучение структурных механизмов роста гемангиом показало возможности развития как первичного, так и вторичного ангиогенеза. Гистохимическое излучение препаратов выявило мозаичность содержания ядрышковой и цитоплазматической РНК во всех клеточных элементах гемангиом, что может свидетельствовать о разнообразных потенциях роста микрососудов различных участков новообразования.

Вивчено ініціальні механізми пошкодження ясен у дітей, що страждають на інсулінзалежний цукровий діабет. Розкрито динаміку таких змін залежно від терміну та тяжкості перебігу діабету. На підставі результатів дослідження у дітей, хворих на цукровий діабет, виділено доклінічну стадію хронічного катарального гінгівіту.

Приведены данные морфологического и гистохимического изучения десны у подростков 15-ти лет, постоянно проживающих в Киеве. Установлено расхождение клинического и морфологического диагнозов в 100 % случаев. В клинически здоровой десне выявлены структурные изменения, характерные для инициальных стадий хронического воспаления.

Комплексными клиническими, лабораторными и морфологическими исследованиями (75 больных генерализованным пародонтитом) показана целесообразность выделения в течение генерализованного пародонтита (ГП), кроме общепринятой доклинической стадии и стадии клинических проявлений, послеклинической стадии, которая требует целенаправленной фармакологической коррекции препаратами метаболического типа действия. Применение двух последовательных курсов лечения ГП (биосорбентом "Микотон" и цитопротектором "Милдонат") обеспечивает максимальное развитие регенераторных процессов в околозубных тканях в целом и в покровном эпителии, в частности, и достоверно удлиняет сроки ремиссии ГП.

Морфологическими (гистохимическими и патоморфологическими) методами на материале операционных биопсий слизистой оболочки неба (n = 18) установлены основные особенности ее энергетического обмена и структуры, характеризующиеся достоверным преобладанием процессов гликолиза. Показано значение тканевой гипоксии, снижения показателей активности ферментов всех метаболических путей, нарушений гемомикроциркуляции, развития фиброза и обосновано их возможное значение в результате оперативного вмешательства.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.665.62

Рубрики:

Хірургічна патологія порожнини рота у дітей

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

Показано, що в перебігу хронічного запально-дистрофічного процесу в тканинах пародонта доцільно виділяти, окрім доклінічної стадії та стадії клінічних проявів, післяклінічну стадію. Визначено її клінічну, лабораторну та морфологічну характеристики. Виявлено, що у випадках порушення регенерації епітелію ясен у клітинах після проведення курсу протизапального лікування зберігаються гіпоксія та енергетичні зміни, які гальмують розвиток фази клітинного диференціювання. Це є передумовою недостатності бар'єрної функції епітелію ясен та однією з причин скорочення періодів ремісії генералізованого пародонтиту. Встановлено, що зміни тканин пародонта у післяклінічній стадії генералізованого пародонтиту потребують цілеспрямованої фармакологічної корекції. Раціональним є застосування препаратів метаболічного типу дії з антигіпоксичним ефектом, одним з представників яких є цитопротектор "Мілдронат". Зазначено, що у комплексі ці заходи покращують регенерацію тканин пародонту й епітелію ясен, подовжують строки ремісії генералізованого пародонтиту.

Изучены особенности морфологических изменений при эрозиях антрального отдела желудка в сравнении с хроническим гастритом без эрозий и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Установлено, что при хроническом гастрите с эрозиями степень и активность воспаления в антральном отделе желудка более высокие, чем при хроническом гастрите без эрозий. Прослежены особенности гемомикроциркуляторных нарушений при эрозиях антрального отдела желудка, показана их роль в развитии дефектов слизистой оболочки желудка.

Відображено особливості перебігу та комплексного лікування генералізованого пародонтиту з урахуванням мікробіоценозу пародонтальних кишень і стану імунної системи.

Достоверно установлена высокая эффективность препарата "Генгигель" (Ricerfarma s.r.l., Италия) в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом, язвенно-некротическим гингивитом и гипертрофическим гингивитом. Подтверждены выраженные противовоспалительные и регенерирующие свойства препарата при введении в слизистую оболочку полости рта. Определены рекомендации применения препарата в комплексном лечении больных.

Клиническими, рентгенологическими и патоморфологическими методами у 94 больных генерализованным пародонтитом (ГП) и на 19 зубочелюстных блоках установлены особенности ремоделирования костной ткани альвеолярного отростка, связанные с характером действия местных и общих причинных факторов и их соотношением. Это определяет неоднозначность генеза и клинического течения ГП у разных групп больных и обусловливает необходимость индивидуального подхода при составлении лечебных схем, особенно в отношении назначения фармпрепаратов остеотропного действия.

Клиническими, рентгенологическими и морфологическими методами у 84-х больных генерализованным пародонтитом (ГП) и на 14-ти зубочелюстных блоках, составивших две основные группы сравнения (III - ГП, сочетающийся с хроническими воспалительными заболеваниями печени, желчных путей и органов желудочно-кишечного тракта; IV - ГП, сочетающийся с гипертонической болезнью I и IIA стадии), установлены особенности ремоделирования костной ткани альвеолярного отростка, связанные с характером действия местных и общих причинных факторов и их соотношением. Это определяет неоднозначность генеза и клинического течения ГП у разных групп больных и обусловливает необходимость индивидуального подхода при составлении лечебных схем.

Мета роботи - визначення і порівняння динаміки розвитку структурних змін кардіоміоцитів, мікросудин та міжм'язової сполучної тканини в серці за умов експериментального гіпотиреозу. Морфологічне вивчення змін кардіоміоцитів, мікросудин та інтерстиційної тканини міокарда правого передсердя і лівого шлуночка проведено в експерименті на білих щурах (n = 110) через 14, 35, 50, 100 та 150 діб після видалення щитоподібної залози з використанням загальноприйнятих патоморфологічних і гістохімічних методів дослідження (реакція метахромазії, ШИК-реакція з відповідними контролями). Встановлено, що поетапні зміни метаболізму і структури кардіоміоцитів, мікросудин і міжм'язової сполучної тканини мають багато в чому поєднаний характер, зміни спеціалізованих структур серця тісно пов'язані зі станом сполучної тканини і врешті-решт зумовлюють глибокі патологічні зміни в серці, які можуть слугувати підгрунтям для розвитку серцевої недостатності. Висновки. Патологія серця у щурів після видалення щитоподібної залози розвивається циклічно: від 14-ї до 50-ї доби переважають процеси набряку кардіоміоцитів, мікросудин та міжм'язової сполучної тканини; через 100 - 150 діб на тлі зменшення набряку посилюються дистрофічні зміни кардіоміоцитів, аж до некробіозу і некрозу. Для розвитку характерних для гіпотиреозу патологічних змін пухкої сполучної тканини серця мають значення: нагромадження в інтерстиції речовин білково-полісахаридної природи із кров'яного русла і тих, що утворюються в разі зміни полісахаридного комплексу основної речовини, особливо в терміни від 14 до 50 діб; підвищення функціональної активно

сті тканинних базофілів, особливо в терміни 100 - 150 діб; вияви тканинної і циркуляторної гіпоксії.

Проанализированы результаты изучения квантово-химических, фармакологических свойств тиотриазолина и эффективности этого медикамента при совместном назначении с бисопрололом, лизиноприлом, карведилолом у крыс со спонтанной артериальной гипертензией и у больных с аналогичной патологией. Тиотриазолин проявляет модулирующее действие на эффективность антигипертензивных препаратов.