Досліджено еволюцію основних концептуальних положень теорії кредиту, визначено особливості, специфіку, складові та теоретико-методологічні засади системи кредитування інвестиційно-інноваційного розвитку агроформувань. Надано результати діагностики практики банківського кредитування інвестиційно-інноваційних проектів агроформувань, розкрито фактори впливу, особливості та тенденції його сучасного розвитку. Проаналізовано концептуальні підходи та науково-методичний інструментарій управління фінансовими ризиками кредитування інноваційних проектів агроформувань. Удосконалено методичні підходи до оцінювання економічної ефективності банківського кредитування інвестиційно-інноваційного розвитку агроформувань. Обгрунтовано механізми подальшого розвитку банківського кредитування інвестиційно-інноваційного розвитку агроформувань.

Встановлено, що загальний блокатор ліпоксигеназ - нордигідрогуаяретова кислота та блокатор 5-ліпоксигенази - кофейна кислота в концентрації <$E2~ times ~10 sup -5> моль/л зменшують некроз та індукують апоптоз гепатоцитів у первинній культурі (за даними активності аланінамінотрансферази у культурному середовищі, прижиттєвого подвійного забарвлення клітин ядерними барвниками (Хехстом 33342 і пропідіумом йодидом) та електронно-мікроскопічного дослідження), спостерігається підвищення активності електрон-транспортного ланцюга мітохондрій гепатоцитів (за даними МТТ-тесту). Визначено більшу ефективність дії загального блокатора, що вказує на участь у даних процесах не лише 5-ліпоксигенази, а й інших ліпоксигеназ. Встановлено, що за умов додавання екзогенних лейкотриєнів (ЛТ) B4 та C4 у діапазоні концентрацій від 10<^>-7 до 10<^>-12 моль/л посилюється некроз гепатоцитів у первинній культурі, пронекротична дія ЛТ супроводжується пригніченням активності електрон-транспортного ланцюга мітохондрій гепатоцитів. Відзначено, що пронекротичний ефект ЛТ за умов дії блокаторів ліпоксигеназ подібний до ефекту ЛТ. Водночас, ЛТ B4 і C4 істотно знижують апоптоз, індукований блокаторами ліпоксигеназ. За результатами дослідження зроблено висновки: ліпоксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти є важливим регулятором життєздатності та загибелі гепатоцитів; блокатори ліпоксигеназ індукують апоптоз і зменшують некроз гепатоцитів, а ліпоксигеназні похідні арахідонової кислоти, зокрема, ЛТ B4 і C4, зміщують співвідношення апоптичної та некротичної загибелі клітин у бік останнього. Одним з механізмів

Узагальнено теоретикометодологічні засади формування й оцінки ефективності кормовиробництва в сільськогосподарських підприємствах. Наведено методи оцінки ефективності виробництва кормів та інвестицій в нього. Проаналізовано стан розвитку виробництва та використання кормів. Обгрунтовано пропозиції щодо методичних підходів та алгоритмів визначення капіталооснащеності та норми прибутку в кормовиробництві, формування організаційно-економічних відносин, державної підтримки інвестицій, стратегічних цілей і напрямів інвестиційного забезпечення розвитку тваринництва та його кормовиробництва. На прикладі реального інвестиційного проекту запропоновано нові підходи до обгрунтування варіантів кормозабезпечення тваринництва.

Изучено изменение структурного состояния хроматина в изолированных тимоцитах на раннем этапе апоптоза, индуцированного пероксидом водорода или радиацией. Определено содержание некротических и апоптических клеток в суспензии изолированных тимоцитов крыс после трехчасовой инкубации после рентгеновского облучения в дозе 4,5 Гр или в присутствии 0,1 мМ H2O2 методом двойного прижизненного окрашивания флуоресцентными красителями - Хехст 33342 и пропидиум йодида. Выявлен апоптогенный эффект исследуемых факторов, установлена динамика конденсации и межнуклеосомной фрагментации хроматина. Показано, что <$E alpha>-токоферол в концентрации 100 мкМ полностью угнетает фрагментацию ДНК в клетках, инкубированных с H2O2 и лишь частично в облученных клетках. Внесение в бесклеточную систему, компонентами которой были АТР-регенерирующая система и ядра контрольных тимоцитов постмитохондриального супернатанта, полученного центрифугированием инкубированных контрольных или облученных клеток, не влияло на уровень фрагментации ДНК, тогда как в присутствии супернатанта, полученного центрифугированием клеток, обработанных H2O2, наблюдалось повышение уровня фрагментированной ДНК в ядрах. Обсуждено различие механизмов инициации апоптоза тимоцитов под действием пероксида водорода и под влиянием ионизирующей радиации.

Известно, что метаболиты арахидоновой кислоты (АК) обладают широким спектром действия на пролиферацию и жизнеспособность клеток. Изучена роль липоксигеназного пути метаболизма АК в изменении жизнеспособности культивируемых гепатоцитов крыс с помощью общего блокатора липоксигеназ - нордигидрогуаяретовой кислоты (НДГК), а также блокатора 5-липоксигеназы (5-ЛО) - кофейной кислоты. Оба блокатора снижали выход цитозольного фермента аланинаминотрансферазы из гепатоцитов и увеличивали количество апоптических клеток через 4 и 24 часа после воздействия. Апоптозиндуцирующее действие НДГК было выражено в большей степени, чем кофейной кислоты. Полученные результаты свидетельствуют и о том, что липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, в частности 5-ЛО, является важным регулятором выживания и апоптоза гепатоцитов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26 + Е60*725.323.19

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучено влияние экзогенных лейкотриенов <$E roman В sub 4> и <$E roman С sub 4>, а также блокаторов липоксигеназ на апоптоз и некроз гепатоцитов крыс в первичной культуре с помощью подсчета живых, некротических и апоптических гепатоцитов (прижизненно окрашенных красителями Хехст 33342 и пропидиум иодидом), а также с помощью электронной микроскопии. Показано, что общий блокатор липоксигеназ - нордигидрогуаяретовая кислота и блокатор 5-липоксигеназы - кофейная кислота (<$E 2~cdot~10 sup -5> моль/л) индуцировали апоптоз в культуре гепатоцитов через 4 и 24 ч. В то же время лейкотриены <$E roman В sub 4> и <$E roman С sub 4> (<$E 10 sup -8> моль/л) увеличивали количество некротических и не вызывали существенных изменений количества апоптических гепатоцитов в культуре. Лейкотриены <$E roman В sub 4> и <$E roman С sub 4>, примененные на фоне блокаторов липоксигеназ, оказывали пронекротическое действие и снижали апоптоз, индуцированный блокаторами. Полученные результаты свидетельствуют о том, что липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты является важным регулятором жизнеспособности и апоптоза гепатоцитов. Увеличение при некоторых заболеваниях печени содержания продуктов липоксигеназ, в частности лейкотриенов, может смещать баланс апоптической и некротической гибели клеток в сторону последней.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Известно, что тромбоксаны (Tx) оказывают повреждающее действие на печень, но их влияние на клеточную смерть, в частности, на апоптоз и его морфологические проявления практически не изучено. Гибель гепатоцитов крыс в первичной культуре изучена методами прижизненной окраски ядерными красителями Хехст 33342 и пропидиум йодид, а также электронной микроскопии. Установлено, что экзогенный TxB2 в норме увеличивает количество гепатоцитов с ранними стадиями апоптоза (конденсированный хроматин, уменьшение размеров ядер и клеток). Не выявлено достоверных изменений числа клеток с морфологическими признаками, которые характеризуют поздние стадии апоптоза (фрагментированные ядра и распад на апоптотические тельца). TxB2 усиливал действие четыреххлористого углерода на апоптотическую гибель гепатоцитов и увеличивал конденсацию хроматина в них. При действии TxB2 на гепатоциты, поврежденные хенодезоксихолевой кислотой, которая является индуктором апоптоза, значительно увеличивалось количество клеток с конечной стадией апоптоза - фрагментацией ядер и клеток.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ