Незважаючи на величезний інтерес науковців до вивчення внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації і, зокрема, до механізмів її порушення у разі різних патологій, на цей час накопичено відносно небагато відомостей про роль інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів (IP3R) у розвитку нейродегенеративних процесів. Мета роботи - з'ясувати, чи відбуваються зміни в експресії IP3R1 у нейронах за умов експериментального паркінсонізму. У дослідах викликано однобічне пошкодження дофамінергічних нейронів чорної субстанції щурів за допомогою стереотаксичної інієкції 6-гідроксидофаміну в лівий висхідний медіальний пучок переднього мозку (стан експериментального геміпаркінсонізму). Використовуючи метод полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, досліджено рівень експресії гена itpr1, який кодує субодиницю IP3R типу 1, у нейронах мозочка та моторної кори в інтактних щурів та тварин з експериментальним геміпаркінсонізмом. В останніх спостережено вищий рівень експресії гена itpr1 у нейронах обох згаданих відділів мозку. Зокрема, в моторній корі експресія цього гена перевищувала таку у контрольних щурів більш ніж удвічі, а в мозочку - майже на 30 %. Підвищений рівень експресії гена itpr1 у нейронах головного мозку може бути однією з причин надмірного виходу Ca<^>2+ з клітинних депо під час розвитку нейродегенеративних процесів.

За допомогою методу петч-клемп зареєстровано струми через катіонні канали великої провідності (LCC-канали) в ядерній мембрані мозочкових нейронів Пуркініє та пірамідних нейронів ділянки CA1 гіпокампа; згодом LCC-канали було виявлено в ядерній мембрані кардіоміоцитів та інших клітин. Мета роботи - пошук блокаторів LCC-каналів, шо є важливим для визначення фізіологічної функції даних каналів. Встановлено, що низка N-холіноблокаторів, зокрема дитилін та атракуріум, забезпечують блокування LCC-каналів. Агоністи N-холінорецепторів (ацетилхолін і карбахолін) не впливають на активність цих каналів.