Узагальнено сучасні уявлення про патогенетичні механізми церебрального ішемічного інсульту. Розглянуто роль стрес-реалізуючої імунонейроендокринної системи, ендотеліальної дисфункції та дисфункції гематоенцефалічного бар'єру в патогенезі гострої церебральної ішемії на підставі результатів авторських досліджень, показано зв'язок між цими ланками патогенезу. Наведено існуючі методи лікування ішемічного інсульту, запропоновано методи медикаментозної корекції патологічної стрес-реакції, ендотеліальної дисфункції та дисфункції гематоенцефалічного бар'єру за гострої церебральної ішемії.

Обобщены современные представления о патогенетических механизмах церебрального ишемического инсульта. Рассмотрена роль стрес-реализующей имунонейроэндокринной системы, эндотелиальной дисфункции и дисфункции гематоэнцефалического барьера в патогенезе острой церебральной ишемии на основании данных авторских исследований, показана связь между этими звеньями патогенеза. Приведены существующие методы лечения ишемического инсульта, предложены методы медикаментозной коррекции патологической стресс-реакции, эндотелиальной дисфункции и дисфункции гематоэнцефалического барьера при острой церебральной ишемии.

Вперше на підставі визначення основних медіаторів імунонейроендокринної системи в плазмі крові, патогенез церебрального ішемічного інсульту (ЦІІ) розглянуто з позицій дисбалансу між стрес-реалізуючими та стрес-лімітувальними механізмами. Розроблено нові діагностичні критерії тяжкості перебігу захворювання на підставі одержаних даних про стрес-реалізуючу реакцію імунонейроендокринної системи. Вивчено вплив включення в лікувальну програму хворих на ЦІІ кортексину з позицій медикаментозної корекції виявленої стрес-реалізуючої реакції імунонейроендокринної системи.

Мета дослідження: вивчення стану стрес-реалізуючих та стрес-лімітуючих механізмів у гострий період ішемічного інсульту. За допомогою методу імуноферментного аналізу визначено рівні стресорного гормону кортизолу та нейропептиду із стрес-лімітуючою дією <$E beta>-ендорфіну в динаміці захворювання. Виявлено високі рівні кортизолу та <$E beta>-ендорфіну в гострий період ішемічного інсульту, що свідчить про активацію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної системи та системи ендогенних опіоїдних пептидів. Відмічено зв'язок кортизолу та <$E beta>-ендорфіну із ступенем неврологічного дефіциту.

Мета - вивчення функціонального стану стрес-реалізуючої імунонейроендокринної системи у гострий період церебрального ішемічного інсульту шляхом визначення рівнів тригерних прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-1<$E beta> (ІЛ-1<$E beta>) та фактора некрозу пухлин <$E alpha> (ФНП-<$E alpha>), стресорних гормонів - адренокортикотропного гормону (АКТГ) та кортизолу, а також нейропептиду із стрес-лімітуючою дією - <$E beta>-ендорфіну. Обстежено 68 хворих на каротидний ішемічний інсульт віком 40 - 70 років. Тяжкість стану пацієнтів та ступінь неврологічного дефіциту оцінювали за шкалою NIHSS. Визначено вміст ІЛ-1<$E beta>, ФНП-<$E alpha>, АКТГ, кортизолу та <$E beta>-ендорфіну у плазмі крові хворих в 1-шу та на 10-ту добу ішемічного інсульту методом імуноферментного аналізу. Виявлено високі рівні прозапальних цитокінів, АКТГ, кортизолу та <$E beta>-ендорфіну в 1-шу добу ішемічного інсульту, що свідчить про активацію стрес-реалізуючої гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи та стрес-лімітуючої системи ендогенних опіоїдних пептидів. Відзначено зниження величини цих показників на 10-ту добу інсульту. Встановлено зв'язок зазначених показників з тяжкістю стану хворих та ступенем неврологічного дефіциту. Гострий ішемічний інсульт супроводжується стереотипною стрес-реакцією імунонейроендокринної системи, яка реалізується переважно через гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь. Крім активації стрес-реалізуючих механізмів, в дебюті інсульту відбувається активація стрес-лімітуючої системи ендогенних опіоїдних пептидів. Зв'язок рівнів ІЛ-1<$E beta>, ФНП-<$E alpha>, АКТГ, кортизолу та <$E beta>-ендорфіну зі ступенем неврологічного

дефіциту та тяжкістю стану хворих свідчить про вплив цих медіаторів на перебіг та наслідок ішемічного інсульту.

Представлено сучасні уявлення про імунонейроендокринну систему як єдину інтегрувальну метасистему організму, узгоджену взаємодію її складових ланок у підтримці гомеостазу. Показано провідну роль вищезазначеної системи у реакції на стрес та формуванні патологічної стрес-відповіді у випадку ішемічного ушкодження головного мозку. Розглянуто участь стрес-реалізуючої імунонейроендокринної системи у патофізіологічних каскадах у випадку церебральної ішемії.

Розглянуто проблему стрес-відповіді нейроендокринної системи в ранній відновний період інфаркту головного мозку. Досліджено вміст кортизолу в плазмі крові хворих на ішемічний інсульт та вплив цього гормона на перебіг хвороби. Установлено, що кортизол негативним чином впливає на відновлення рухових та когнітивних функцій у пацієнтів. Відмічено обернений кореляційний зв'язок між плазмовими концентраціями кортизолу та сумарним балом за шкалами Бартел та MMSE у хворих на інфаркт головного мозку в ранній відновний період.