Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12-4

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.458.280.40-1 + Р733.418.12-1

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено характеристику загальних ланок патогенезу остеоартрозу в осіб молодого віку залежно від різних факторів ризику розвитку захворювання (диспластичні чи запальні зміни в суглобах). Установлено роль порушень обміну протеогліканів, активності протеолітичних ферментів, імунологічних змін у системі лімфоцитів, гуморальному імунітеті, системі інтерлейкінів. Визначено особливості мікроциркуляції та рівень статевих стероїдів у цих хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.418.12-5

Рубрики:

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що до провідних ланок патогенезу остеоартрозу у підлітків належать порушення метаболізму колагену, протеогліканів з формуванням протеогліканової недостатності, активація лізосомальних і протеолітичних ферментів, зсуви в імунному гомеостазі, які свідчать про розвиток автоімунного запалення, зміни у системі мікроциркуляції. З метою впливу на зазначені патогенетичні ланки при лікуванні остеоартрозу у підлітків запропоновано використання хондропротекторних та протизапальних препаратів, немедикаментозних засобів.

Наведено результати клініко-лабораторних спостережень за підлітками з остеоартрозом, які одержували диференційоване лікування. Терапевтичні комплекси включали хондропротектори, протизапальні препарати, немедикаментозні засоби, що спрямовані на корекцію порушень метаболізму сполучнотканинних структур хряща, ліквідацію запального процесу, покращання стану мікроциркуляції. За період трирічного спостереження визначено позитивну динаміку у клінічних і параклінічних показниках і її залежність від тривалості лікування. Виявлено, що на першому році терапії переважно зменшуються клінічні та ехосонографічні прояви хвороби. Трирічна тривалість лікування сприяє суттєвому покращанню метаболізму протеогліканів і колагену, зниженню активності ферментів катаболізму колагену й еластину на тлі збільшення активності їх інгібіторів, нормалізації співвідношень клітин у Т-ланці імунітету, вмісту IL-1B, IL-6. Збереження високої активності ферменту катаболізму колагену, порушень балансу у функціонуванні системи еластаза - інгібітор еластази, підвищених показників ФНП-<$E alpha>, наявність за даними рентгенологічного і ультразвукового досліджень ознак прогресування патологічного процесу, що спостерігається у підлітків у разі двох - трьох років лікування, потребує подальшого проведення терапії та її корекції.

Мета роботи - уточнити характер, значущість і відмінності у спрямованості імунологічних порушень у разі найбільш схожих за клінічними проявами захворюваннях суглобів, передусім на початкових етапах їх розвитку. У клініці Інституту охорони здоров'я дітей та підлітків НАМН України знаходилося 128 осіб віком 2 - 18 років із клінічними та сонографічними ознаками артриту. Імунологічні дослідження включали вивчення показників клітинного, гуморального, моноцитарно-фагоцитарної ланок імунітету, вмісту цитокінів (Іл-<$E1 beta>, Іл-6, ФНП-<$Ealpha>). У клітинній ланці імунітету визначали субпопуляції лімфоцитів (CD3, CD4, CD8, CD22) за допомогою методу мембранної імунофлюоресценції з моноклональними антитілами, T-активні лімфоцити - методу розеткоутворення за Felsburg P. J. et al., 1976. У гуморальній ланці імунітету рівень сироваткових імуноглобулінів класів A, M, G визначали за спектрофотометричним методом, концентрацію циркулюючих імунних комплексів - скринінг-тестом, вміст комплементу - з застосуванням методу Chudomels у модифікації Кондрашової Н. І., 1974. Моноцитарно-фагоцитарну ланку імунітету оцінювали з урахуванням фагоцитарної та метаболічної активності лейкоцитів крові за допомогою визначення фагоцитарного числа, фагоцитарної активності нейтрофілів, спонтанного й індукованого НСТ-тесту. Вміст інтерлейкінів (ІЛ-<$E1 beta>, ІЛ-6, ФНП-<$Ealpha>) вивчали за допомогою методу твердофазного імуноферментного аналізу. Частоту відхилень імунологічних показників визначали з урахуванням віку та статі дитини. Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) із перших місяців характеризувався зниженням активності T-лімфоцитів, дисбалансом у процесах фагоцитозу, його неповноцінністю, зокрема, на тлі підвищеної готовності й реактивності - зниженням його активності. Притаманною ознакою такого артриту було стійке підвищення Іл-6 з моменту дебюту хвороби і на етапах його подальшої еволюції. За реактивного артриту зміни з боку клітинної ланки імунітету проявлялися переважно зниженням показників CD8 незалежно від тривалості захворювання. Функція фагоцитуючих клітин змінювалася подібно ЮРА, а гуморальні зсуви характеризувалися підвищенням IgM і IgG, передусім на початкових етапах розвитку хвороби. З боку прозапальних цитокінів, як і у разі ЮРА, збільшувалися рівні Іл-6, але тільки в дебюті патологічного процесу і за умов його найбільшої активності.

Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) належить до довічних патологічних станів. Тому актуальними є дослідження, що вивчають закономірності його розвитку, функціонування метаболічних систем, розвиток дистрофічних змін на тлі запального процесу. Мета роботи - вивчення особливостей метаболізму сполучнотканинних структур відповідно до стану імунного гомеостазу на етапах еволюції ЮРА у хворих дитячого віку. Вивчено особливості структурного складу компонентів сполучної тканини, вмісту мікроелементів, імунологічного гомеостазу у дітей із ЮРА. Проаналізовано 355 клінічних спостережень хворих на ЮРА з урахуванням ретро- і проспективних досліджень за 2012 - 2016 рр. Клінічна група становила 117 хворих на суглобову форму віком від 2 до 18 років (у середньому 6,0 +- 0,5 року). Дослідження імунного статусу визначило зниження рівня T-загальних лімфоцитів (p << 0,001), T-лімфоцитів-хелперів (p << 0,001), T-супресорів/цитотоксичних (p << 0,001), підвищення імунорегуляторного індексу (p << 0,05), зменшення бактерицидної активності нейтрофілів (p << 0,001), збільшення показників тесту з нітросинім тетразолієм і зниження показника індексу стимуляції нейтрофілів (p << 0,001), підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (p << 0,001). Аналіз умісту прозапальних цитокінів довів підвищення рівня інтерлейкіну-1 (p << 0,05) та інтерлейкіну-6. Визначено залежність імунологічних показників від тривалості хвороби. Встановлено підвищення вмісту хондроїтин-4- та -6-сульфатів, кератан- і дерматансульфатів крові. Найбільші відхилення відзначались на перших етапах розвитку хвороби, що, безперечно, пов'язано з активністю патологічного процесу до призначення протизапального лікування або на перших етапах його отримання. У віддалені періоди захворювання відбувається зменшення рівня загальних глікозаміногліканів, хондроїтин-4- та -6-сульфатів, сповільнення екскреції уронових кислот (pt << 0,05). Аналіз змін у вмісті неорганічних компонентів залежно від тривалості хвороби виявив незначне зниження втрати організмом фосфору у період 3 - 5 років ЮРА. Аналіз відхилень імунобіохімічних співвідношень на різних етапах еволюції патологічного процесу виявив зміни кількості та характеру взаємозвіязків між показниками сполучнотканинного метаболізму й імунологічного гомеостазу. Висновки: висока активність захворювання є основним предиктором розвитку дистрофічних змін, що підтверджується численними кореляційними взаємозв'язками показників обміну сполучної тканини та імунологічних параметрів. Найбільш несприятливими періодами є перші 1,5 року і через 3 - 5 років від початку захворювання. Виявлені зміни є підставою для проведення медикаментозної корекції біохімічного складу сполучнотканинних структур з метою профілактики розвитку вторинних дистрофічних змін в уражених суглобах у дітей з ЮРА, а також можуть відображати недостатню ефективність проведеного лікування та збереження субклінічної активності запалення.