Оцінено частоту та характер змін слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки та стан артеріальних і венозних судин підслизового шару у померлих від гострого інфаркту міокарда (ІМ) без клінічних ознак шлунково-кишкової кровотечі (ШКК) за даними макро- та мікроскопічного дослідження автопсійного матеріалу. Дослідження проведено на 172 померлих у Центральній міській клінічній лікарні Києва за період з 01.2005 до 05.2007 рр. Померлих розподілено на три групи: група ІМ (104) - померли від ІМ у строки після 18 год від початку захворювання, група МІ (68) - від мозкового ішемічного інсульту (МІ), група К (контрольна) (9) - внаслідок нещасних випадків. Причиною смерті померлих з групи ІМ була гостра серцева недостатність, з групи МІ - набряк головного мозку, з групи К - політравми, не сумісні з життям. Групи були зіставлено за віковим і статевим складом. У померлих від ІМ без клінічних виявів ШКК гострі пошкодження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у вигляді петехій та ерозій на автопсії виявлено у 78,8 % випадків, у тому числі в поєднанні з виразками (11,5 %), що в 2,17 раза частіше у порівнянні з померлими від мозкового ішемічного інсульту. У померлих від ІМ у порівнянні з померлими від ішемічного інсульту та від нещасних випадків середня площа просвіту венозних судин підслизового шару шлунка та дванадцятипалої кишки за даними мікроскопії збільшена і за величиною позитивно корелювала з частотою гострих пошкоджень гастродуоденальної слизової оболонки та ШКК, часом від початку захворювання до настання смерті, класом гострої лівошлуночкової недостатності.

Мета роботи - описати випадок успішного лікування пацієнтки з тонко-товстокишковою інвагінацією, яка містила дивертикул Меккеля з пухлиною, та вторинним катаральним апендицитом. Пацієнтка В., 20 років, госпіталізована в хірургічне відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Київ 20.05.2011 р. в ургентному порядку з клінікою гострого апендициту. Інтраопераційно верифіковано діагноз: "Гостра кишкова непрохідність. Тонко-товстокишкова інвагінація, яка містить дивертикул Меккеля з пухлиною. Вторинний катаральний апендицит". Виконано операцію: дезінвагінацію, клиноподібну резекцію тонкої кишки з дивертикулом Меккеля, апендектомію, санацію і дренування черевної порожнини. Ранній післяопераційний період перебігав без ускладнень, рана зажила первинним натягом. Патогістологічний висновок: аденоматозний поліп дивертикулу Меккеля, катаральний апендицит. Висновки: для верифікації тонко-товстокишкової інвагінації, що містить дивертикул Меккеля, в поєднанні з вторинним апендицитом необхідне повне інструментальне дослідження пацієнта (зокрема УЗД або комп'ютерна томографія органів черевної порожнини). У лікуванні методом вибору може бути дезінвагінація, клиноподібна резекція тонкої кишки з дивертикулом, апендектомія. Хірургічним доступом може бути розширений доступ McBurney, що дає змогу виконати оперативне втручання в повному обсязі і одержати задовільний косметичний ефект.

Мета роботи - дослідити вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду димеодипіну та амлодипіну, за даними порівняльного вивчення ультраструктурних морфометричних змін міокарда лівого шлуночка, на розвиток антрациклінової кардіоміопатії у піддослідних тварин. Есперимент проводили на 74 піддослідних нелінійних білих статевозрілих щурах обох статей, яким шляхом чотириразового (з інтервалом 1 тиж) внутрішньоочеревинного введення доксорубіцину в дозі 5 мг/кг було змодельовано антрациклінову кардіоміопатію. Тваринам 1-ї групи (n = 34) вводили тільки доксорубіцин. Щурам 2-ї групи (n = 20), починаючи від дня третього введення доксорубіцину, призначали всередину амлодинін у дозі 1,5 мг/кг, щурам 3-ї групи (n = 20) так само від дня третього введення доксорубіцину - димеодипін у дозі 1,5 мг/кг щоденно протягом 28 діб. Спостерігали за тваринами протягом 28 діб експерименту та наступних 14 діб. У тварин, які залишилися живими (1-ша група - 18, або 52,9 %, 2-га - 11, або 55 %, 3-тя - 10, або 50 %), у першу добу після закінчення експерименту вивчали ультраструктурні зміни ядерного апарата і хроматину, канальців саркоплазматичної сітки та навколоядерного простору, морфометричні зміни міофібрил, мітохондрій. Ультраструктурні зміни кардіоміоцитів щурів після застосування доксорубіцину виявляються масивними ділянками міоцитолізу, виразними патологічними змінами мітохондрій, розширенням та перевантаженням саркоплазматичного ретикулуму кальцієм. У тварин 2-ї та 3-ї груп помічено часткову нормалізацію стану міофібрил, збільшення об'ємної щільності міофібрил на 23,3 та 23,1 % відповідно (<$E р~<<~0,05>), зменшення набряку в міжклітинному просторі, відсутність патологічних змін у саркоплазматичному ретикулумі та системі Т-трубочок, вірогідне збільшення об'ємної щільності мітохондрій на 25 та 25,4 % відповідно.

Мета роботи - вивчити кардіопротекторні властивості димеодипіну за умов доксорубіцинової кардіоміопатії з оцінкою кількісних та якісних змін мітохондрій кардіоміоцитів і стану енергетичного метаболізму міокарда. Дослідження проведено на 35 статевозрілих білих нелінійних щурах обох статей з масою 140 - 270 г. Тварин було розподілено на три групи. Перша (6 щурів) складалася з інтактних тварин. У 2-й та 3-й групах кардіоміопатію моделювали шляхом чотириразового внутрішньоочеревинного введення розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією для 2-ї групи тварин (18 щурів). Тваринам 3-ї групи (11 щурів) з дня третьої ін'єкції доксорубіцину (на 14-ту добу) щоденно протягом 28 діб уводили димеодипін перорально по 1,5 мг/кг. Тварин усіх груп умертвляли через 14 діб після останнього введення доксорубіцину. Вивчено ультраструктурні зміни та проведено морфометричний порівняльний аналіз змін мітохондрій кардіоміоцитів, гістохімічно виявлено активність і локалізацію сукцинатдегідрогенази (СДГ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ). Встановлено, що внутрішньоочеревинне введення щурам розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією спричиняє в мітохондріях кардіоміоцитів альтеративні зміни, тобто вірогідне зменшення (<$Eroman p~<<~0,05>) площі зрізу, кількісної щільності, об'ємної щільності, та енергодефіцит (послаблення реакції на СДГ з одночасним підвищенням активності ЛДГ у порівнянні з показниками інтактних тварин). Застосування блокатора каналів Ca<^>2+ димеодипіну нівелює негативний вплив доксорубіцину на мітохондрії кардіоміоцитів: площа зрізу і об'ємна щільність, активність СДГ та ЛДГ вірогідно не відрізнялися від референтних показників інтактних тварин (<$Eroman p~>>~0,05>).

Вивчено вплив блокаторів кальцієвих каналів похідних дигідропіридину (амлодипін та димеодипін) на структуру та метаболізм міокарда за умов доксорубіцинової кардіоміопатії. В експерименті на щурах встановлено, що введення доксорубіцину призводить до незворотніх дистрофічно-некротичних змін кардіоміоцитів з подальшим розвитком кардіосклерозу, ушкодженням судинної стінки, які значно виражені в більш ранні терміни спостереження (через 14 діб після закінчення формування моделі доксорубіцинової кардіоміопатії). Виявлено ультраструктурні зміни саркоплазматичного ретикулума, мітохондрій, міофібрил, що призводить до порушення скоротливого та енергетичного апаратів кардіоміоцитів. Результати експериментів доводять позитивний вплив блокаторів кальцієвих каналів (амлодипіну, димеодипіну) на патологічні структурно-функціональні зміни, які виникають під впливом доксорубіцину, і можуть слугувати експериментальним обгрунтуванням введення досліджуваних препаратів до стандартних схем лікування пухлин антрацикліновими антибіотиками з урахуванням їх кардіопротекторної дії.

Виявлено та систематизовано морфологічні зміни міокарда за умов сформованої доксорубіцинової кардіоміопатії на органному, тканинному, мікроскопічному та ультраструктурному рівнях, проведено гістохімічний та гістоензиматичний порівняльний аналіз змін міокарда, досліджено морфометричні зміни ультраструктур кардіоміоцитів. Встановлено токсикодинаміку доксорубіцину шляхом вивчення морфологічних змін внутрішніх органів піддослідних тварин, які загинули в процесі формування доксорубіцинової кардіоміопатії. Уперше встановлено кардіопротекторну дію блокаторів кальцієвих каналів (амлодипін, димеодипін) за умов доксорубіцинової кардіоміопатії. В результаті проведених досліджень виявлено, що під впливом блокаторів кальцієвих каналів (амлодипіну та димеодипіну) на фоні доксорубіцинової кардіоміопатії має місце відновлення ультраструктур кардіоміоцитів. Зазначено, що застосування блокаторів кальцієвих каналів забезпечує покращення мікроциркуляції міокарда за рахунок появи нових мікросудин та відкриття резервних судин, зменшення альтеративних та гемодинамічних змін в інтрамуральних судинах міокарда, що підтверджується достовірним збільшенням об'ємної частки судин в міокарді (р<0,05). Уперше виявлено позитивний вплив у разі застосування блокаторів кальцієвих каналів (амлодипіну, димеодипіну) на порушені структуру та функцію кардіоміоцитів у випадку доксорубіцинової кардіоміопатії, що більшою мірою виявляється за умов збільшення терміну застосування вказаних препаратів.

Изучено влияние антагонистов Са<^>2+ дигидропиридинового ряда (амлодипина и димеодипина) на развитие антрациклиновой кардиомиопатии у крыс. Состояние сократительного аппарата миокарда левого желудочка сердца исследовали методами электронной микроскопии. Морфометрически изучали объемные части миофибрилл и митохондрий, площадь среза митохондрий и их количественную плотность, проводили статистическую обработку и анализ полученных результатов. В эксперименте на крысах установлено, що введение доксорубицина приводит к необратимым дистрофически-некротическим изменениям кардиомиоцитов. Установленные ультраструктурные изменения саркоплазматического ретикулума, митохондрий, миофибрилл приводят к нарушению сократительного и энергетического аппаратов кардиомиоцитов. В результате эксперимента установлено, что при применение амлодипина и димеодипина при сформированной доксорубициновой кардиомиопатии отмечается значительное уменьшение дистрофически-некротических изменений, происходит нормализация кальциевого обмена, улучшается структура саркоплазматического ретикулума, частично восстанавливается морфофункциональное состояние митохондрий и миофибрилл, что указывает на частичную нормализацию энергетической функции кардиомиоцитов и является свидетельством кардиопротекторных свойств блокаторов кальциевых каналов в условиях эксперимента.

Блокаторы кальциевых каналов амлодипин и димеодипин оптимизируют энергетические процессы в миокарде при сформированной доксорубициновой кардиомиопатии у крыс. Полученные результаты структурных, гистоэнзиматических, гистохимических исследований и морфометрии свидетельствуют о коррекции структурно-функционального состояния кардиомиоцитов при данных условиях эксперимента.

Ендометріоз визначають, якщо тканини ендометрію розташовані поза порожниною матки. Зазвичай тканини ендометрію локалізуються переважно в очеревині, піхві, рубцевих тканинах, шийці матки, маткових трубах, прямій кишці, сечовивідних шляхах, просторі Дугласа, в будь-якому органі живота. Ендометріозу передньої черевної стінки зазвичай передує наявність хірургічного рубця, частіше - після кесаревого розтину. За даними літератури, поширеність ендометріозу становить 8 - 15 %. Екстрагенітальна локалізація ендомстріом, а саме ендометріоз передньої черевної стінки, є рідкісною патологією. У літературі описано 21 випадок ізольованого ендометріозу прямих м'язів живота з моменту першого опису в 1984 р. M. Amato і R. Levitt. Більшість із них пов'язані з попередніми хірургічними втручаннями, які супроводжуються розкриттям порожнини матки. Описано клінічний випадок ендометріоми, локалізованої в прямому м'язі живота після кесаревого розтину в жінки віком 33 роки. Висвітлено особливості діагностики і тактики хірургічного лікування у хворих із ексграгенітальним ендометріозом.