Уперше розкрито нові особливості перебігу експериментальної гострої ниркової недостатності за умов впливу хронічної гіпобаричної гіпоксії, а саме: стан прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів і зміни функціональної діяльності нирок. З'ясовано, що хронічна гіпобарична гіпоксія істотно погіршує перебіг міоглобінуричної гострої ниркової недостатності за рахунок зміщення прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу плазми крові та нирок щурів у бік посилення вільнорадикального окиснення ліпідів, білків і пригнічення активності антиоксидантної системи поряд з індукцією виражених розладів екскреторної, іонорегулювальної та кислотнорегулювальної функції нирок. Доповнено перелік антиоксидантів як одного з перспективних засобів фармакологічної корекції гострої ниркової недостатності.

Досліджено дію гіпоксії (модель хронічної гіпобаричної гіпоксії, еквівалентної висоті 4000 м над рівнем моря, тривалістю 2 год щодня від 1-го до 4-го тижня) на показники прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу в нирках за вмістом малонового альдегіду (МА) та активністю глутатіонпероксидази (ГП) у дорослих самців білих щурів. Установлено, що хронічна гіпобарична гіпоксія в динаміці її розвитку призводить до погіршення стану прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в нирках: відбувається накопичення продукту пероксидного окиснення ліпідів - МА - максимально на 4-му тижні експерименту, проте виснаження резервів антиоксидантної системи (за активністю ГП) є максимально вираженим вже на 3-му тижні експерименту.

В эксперименте изучено состояние пероксидации липидов и белков в почках, а также в плазме крови взрослых самцов белых беспородных крыс в условиях хронической гипобарической гипоксии. Гипоксию моделировали в модифицированной проточной барокамере путем 2-часовой ежедневной имитации подъема крыс на высоту 4000 м над уровнем моря со скоростью подъема 24 км/ч в течение 4 недель. Установлено, что на четвертой неделе хронического гипоксического воздействия наблюдается значительное накопление продуктов липидной и белковой пероксидации в почках и плазме крови крыс. При этом накопление продуктов как липидной, так и, особенно, белковой пероксидацин в ткани почек было более выраженным, чем в плазме крови животных.

Встановлено, що за умов 3-ї стадії гарячки (зниження температури), викликаної введенням пірогеналу в дозі 25 мкг/кг, зміни функції нирок характеризувалися розвитком ретенційної азотемії, зростанням екскреції креатиніну, зниженням його концентрації в плазмі крові, збільшенням екскреції іонів калію та натрію за умов гальмуванням їх відносної та проксимальної реабсорбції, збільшенням екскреції кислот, що титруються, аміаку й амонійного коефіцієнта. Виявлені зміни діяльності нирок слід розглядати як збереження механізмів кислоторегулювальної функції, направленої на видалення надлишку кислот у 3-ю стадію гарячки на фоні виснаження компенсаційних реакцій організму через повернення температури тіла до зниженої до норми установочної точки терморегуляції за рахунок домінування процесів тепловіддачі над теплопродукцією.